Гипотеза: Омикрон мог передаться людям от грызунов
На днях вышла новая интересная работа по поводу происхождения варианта коронавируса Омикрон.
Омикрон характеризуется двумя интересными особенностями генома.
Во-первых, по сравнению с другими вариантами, он примерно в три раза быстрее накапливал изменения, влияющие на шиповидный белок. При том, что в других частях генома он мутировал нормальными темпами.
Это свидетельствует в пользу положительного естественного отбора т.е. направленного на закрепление новых полезных для вируса признаков.
Во-вторых, он довольно сильно отличается от других существующих вариантов и долго оставался незамеченным (вплоть до его открытия в конце ноября).
Для объяснения этих особенностей были предложены две основные гипотезы. Предок Омикрона мог эволюционировать в людях с хроническим течением инфекции (например, в пациентах с иммунодефицитом) или передаться животным, а потом обратно людям.
В препринте «Evidence for a mouse origin of the SARS-CoV-2 Omicron variant» авторы приводят ряд аргументов в пользу второго сценария.
Дело в том, что в разных животных один и тот же вирус может мутировать неодинаково. В частности авторы ссылаются на нашу статью "Excessive G-U transversions in novel allele variants in SARS-CoV-2 genomes", где мы показали, что SARS-CoV-2 в людях набирает очень много G-U мутаций, чего не происходило до его передачи к человеку (когда вирус скорее всего менялся в летучих мышах).
В ранней эволюционной истории Омикрона (до его обнаружения у людей) такого избытка G-U мутаций авторы не обнаружили. Значит, возможно, он накапливал мутации не в людях. Хотя лично мне кажется, что для такого анализа данных маловато, а естественный отбор может искажать мутационный профиль.
Но авторы посмотрели еще и на мутации в других вариантах SARS-CoV-2, которые эволюционировали в 15 видах животных, а также трех пациентах, болевших хроническим COVID-19.
Оказалось, что зафиксированные мутации Омикрона чаще всего совпадают с мутациями, которые наблюдались в вариантах коронавируса, эволюционировавших в мышах (грызунах). Это очень хорошо видно на картинке под буквой C из их работы (см. ниже). Коронавирусы SARS-CoV-2 мышей явно выделяются на фоне всего остального.
Идея такая: мутаций у вируса возникает много, но эволюция фиксирует преимущественно те из них, которые помогают ему размножаться. А остальные отбраковываются. То, что помогает размножаться в одних животных может не помогать или даже вредить размножению в других. И вот мутации Омикрона, по-видимому, помогли бы ему размножаться в мышах (интересно было бы это проверить еще и экспериментально).
Пока рано делать окончательные выводы о происхождении Омикрона, но мне кажется, что это интересная гипотеза, заслуживающая внимания.
Увы, она подчеркивает явную проблему: множество видов животных болеют коронавирусом, доставшимся им от людей. Если раньше мы ожидали такой подставы преимущественно от летучих мышей, то теперь потенциальных источников для новых вирусных угроз стало еще больше.
Evidence for a mouse origin of the SARS-CoV-2 Omicron variant
Changshuo Wei, Ke-Jia Shan, Weiguang Wang, Shuya Zhang, Qing Huan, Wenfeng Qian. bioRxiv 2021.12.14.472632
Омикрон характеризуется двумя интересными особенностями генома.
Во-первых, по сравнению с другими вариантами, он примерно в три раза быстрее накапливал изменения, влияющие на шиповидный белок. При том, что в других частях генома он мутировал нормальными темпами.
Это свидетельствует в пользу положительного естественного отбора т.е. направленного на закрепление новых полезных для вируса признаков.
Во-вторых, он довольно сильно отличается от других существующих вариантов и долго оставался незамеченным (вплоть до его открытия в конце ноября).
Для объяснения этих особенностей были предложены две основные гипотезы. Предок Омикрона мог эволюционировать в людях с хроническим течением инфекции (например, в пациентах с иммунодефицитом) или передаться животным, а потом обратно людям.
В препринте «Evidence for a mouse origin of the SARS-CoV-2 Omicron variant» авторы приводят ряд аргументов в пользу второго сценария.
Дело в том, что в разных животных один и тот же вирус может мутировать неодинаково. В частности авторы ссылаются на нашу статью "Excessive G-U transversions in novel allele variants in SARS-CoV-2 genomes", где мы показали, что SARS-CoV-2 в людях набирает очень много G-U мутаций, чего не происходило до его передачи к человеку (когда вирус скорее всего менялся в летучих мышах).
В ранней эволюционной истории Омикрона (до его обнаружения у людей) такого избытка G-U мутаций авторы не обнаружили. Значит, возможно, он накапливал мутации не в людях. Хотя лично мне кажется, что для такого анализа данных маловато, а естественный отбор может искажать мутационный профиль.
Но авторы посмотрели еще и на мутации в других вариантах SARS-CoV-2, которые эволюционировали в 15 видах животных, а также трех пациентах, болевших хроническим COVID-19.
Оказалось, что зафиксированные мутации Омикрона чаще всего совпадают с мутациями, которые наблюдались в вариантах коронавируса, эволюционировавших в мышах (грызунах). Это очень хорошо видно на картинке под буквой C из их работы (см. ниже). Коронавирусы SARS-CoV-2 мышей явно выделяются на фоне всего остального.
Идея такая: мутаций у вируса возникает много, но эволюция фиксирует преимущественно те из них, которые помогают ему размножаться. А остальные отбраковываются. То, что помогает размножаться в одних животных может не помогать или даже вредить размножению в других. И вот мутации Омикрона, по-видимому, помогли бы ему размножаться в мышах (интересно было бы это проверить еще и экспериментально).
Пока рано делать окончательные выводы о происхождении Омикрона, но мне кажется, что это интересная гипотеза, заслуживающая внимания.
Увы, она подчеркивает явную проблему: множество видов животных болеют коронавирусом, доставшимся им от людей. Если раньше мы ожидали такой подставы преимущественно от летучих мышей, то теперь потенциальных источников для новых вирусных угроз стало еще больше.
Evidence for a mouse origin of the SARS-CoV-2 Omicron variant
Changshuo Wei, Ke-Jia Shan, Weiguang Wang, Shuya Zhang, Qing Huan, Wenfeng Qian. bioRxiv 2021.12.14.472632