COVID-19 и врожденный иммунитет
Я от бабушки ушел, я от дедушки ушел
или в поисках лисы...
Коронавирусные инфекции возможны благодаря мощными механизмами ускользания от иммунитета, которые нацелены на несколько аспектов врожденного иммунитета, при этом вирус способен вызывать цитокиновый шторм, нарушать интерфероновые ответы и подавлять презентацию антигена как в классе I, так и в классе II.
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2020.580641/full
Врожденный иммунный ответ на SARS-CoV-2 активируется при обнаружении молекулярных паттернов, связанных с вирусными патогенами, таких как двухцепочечная РНК, через рецепторы разпознавания паттерна (PRR) хозяина, такие как RIG-I. После распознавания вируса факторы транскрипции, включая NF-κB, AP-1 и IRF3, активируются и перемещаются в ядро, где они вызывают экспрессию интерферонов. И MERS-CoV, и SARS-CoV через свои M, N, неструктурные белки (NSP1, 3b, 4a, 4b, 5, 6) и PLpro выработали механизмы, препятствующие таким сигнальным путям. Это изменяет профиль секреции цитокинов инфицированными клетками, чтобы увеличить рекрутирование миелоидных иммунных клеток вместо натуральных киллеров, которые, в свою очередь, производят больше цитокинов, создавая цикл воспаления, повреждающего легкие. Многие из этих процессов, вероятно, эквивалентны и при SARS-CoV-2.
В этой статье https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/cei.13523 постулируется, что при сохраненном интерфероновом ответе и быстрой активации адаптивного иммунитета болезнь проходит либо легко, либо бессимптомно. Но это не отвечает на вопрос об отсутствии антител у некоторых переболевших.
Ну и картинка:
https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2770758
Таким образом, можно предположить, что у некоторых людей до адаптивного иммунитета и не доходит.
или в поисках лисы...
Коронавирусные инфекции возможны благодаря мощными механизмами ускользания от иммунитета, которые нацелены на несколько аспектов врожденного иммунитета, при этом вирус способен вызывать цитокиновый шторм, нарушать интерфероновые ответы и подавлять презентацию антигена как в классе I, так и в классе II.
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2020.580641/full
Врожденный иммунный ответ на SARS-CoV-2 активируется при обнаружении молекулярных паттернов, связанных с вирусными патогенами, таких как двухцепочечная РНК, через рецепторы разпознавания паттерна (PRR) хозяина, такие как RIG-I. После распознавания вируса факторы транскрипции, включая NF-κB, AP-1 и IRF3, активируются и перемещаются в ядро, где они вызывают экспрессию интерферонов. И MERS-CoV, и SARS-CoV через свои M, N, неструктурные белки (NSP1, 3b, 4a, 4b, 5, 6) и PLpro выработали механизмы, препятствующие таким сигнальным путям. Это изменяет профиль секреции цитокинов инфицированными клетками, чтобы увеличить рекрутирование миелоидных иммунных клеток вместо натуральных киллеров, которые, в свою очередь, производят больше цитокинов, создавая цикл воспаления, повреждающего легкие. Многие из этих процессов, вероятно, эквивалентны и при SARS-CoV-2.
В этой статье https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/cei.13523 постулируется, что при сохраненном интерфероновом ответе и быстрой активации адаптивного иммунитета болезнь проходит либо легко, либо бессимптомно. Но это не отвечает на вопрос об отсутствии антител у некоторых переболевших.
Ну и картинка:
https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2770758
Таким образом, можно предположить, что у некоторых людей до адаптивного иммунитета и не доходит.