Гены, помогающие организму пережить трудные времена, положительно влияют на состояние здоровья и продолжительность жизни. Разобравшись в том, как они работают, мы сможем подойти к решению проблемы сохранения активности в старости.
В этой статье подробно описываются недавно открытые внутриклеточные и генетические механизмы, объясняющие давно известный эффект продления жизни в условиях пониженной калорийности питания, а также некоторых других умеренных стрессов, возникающих при выживаниии в неблагоприятных условиях (высокие температуры, недостаток воды и т.п). Причем это не связано с общим замедлением метаболизма, как считалось ранее.
В статье много технических подробностей. К сожалению, самые интересные моменты, связанные с описанием механизмов, трудно вырвать из контекста. Вот цитаты, чтобы дать какое-то представление:
"Длительная реакция организма на стресс может способствовать увеличению продолжительности жизни и помогать справляться с различными болезнями."
"Уменьшение количества калорий, потребляемых организмом, - самый известный способ продлить жизнь. Эта взаимосвязь была открыта более 70 лет назад и до сих пор не вызывает сомнений. Режим ограничения обычно заключается в уменьшении количества потребляемой пищи на 30-40% по сравнению с тем, что считается нормой для данного вида. Все животные (от крыс и мышей до собак и приматов) на такой диете не только живут дольше, но и отличаются отменным здоровьем. Уменьшается частота многих заболеваний, включая рак, диабет и нейродегенеративные расстройства. Однако репродуктивные способности при этом ослабевают. "
"Долгое время считалось, что при малом количестве калорий метаболизм замедляется, и, следовательно, уменьшается количество образующихся при этом токсинов, побочных продуктов пищеварительного процесса. Сегодня такая точка зрения признана ошибочной. Низкокалорийная диета вовсе не замедляет метаболизм ни у млекопитающих, ни у низших организмов, напротив, происходит ускорение и изменение процесса обмена веществ. Мы полагаем, что дефицит калорий служит таким же биологическим фактором стресса, что и недостаток пищи, который включает защитные системы организма, мобилизуя их на борьбу за выживание. У млекопитающих при этом меняется эффективность работы клеточных систем репарации и производства энергии, отсрочивается апоптоз (запрограммированная гибель клеток)."
"Утрата клеток в результате апоптоза может быть одним из важных факторов старения, особенно когда речь идет о таких нерегенерируемых тканях, как сердечная мышца или мозг. Возможно, белки семейства Sirtuin воздействуют на процесс старения организма, отсрочивая апоптоз."
"Умеренный стресс увеличивает продолжительность жизни дрожжевых клеток на 30%, повышая активность фермента Sir2. ... Аналог дрожжевого SIR2-гена у млекопитающих - ген SIRT1. Он кодирует белок Sirt1, обладающий такой же ферментативной активностью, что и Sir2" [эти цитаты привожу, чтобы было видно, что стресс увеличивает количество белков семейства Sirtuin, упомянутого в предыдущей цитате об отсрочке апоптоза].
"Белок Sirt1 также влияет на воспаление, сопровождающее такие серьезные заболевания, как артриты и артрозы, астма, сердечно-сосудистые патологии, нейродегенеративные расстройства. По данным Мартина Мэйо (Martin W. Mayo) из Вирджинского университета, Sirt1 подавляет активность белкового комплекса NF-кB, который участвует в запуске воспалительной реакции. Аналогичным действием обладает и Sirt1-модулятор резвератрол. Исследования важны по двум причинам: во-первых, уже давно ведутся поиски веществ, подавляющих активность NF-кB, а во-вторых, хорошо известно, что дефицит калорий подавляет воспалительные процессы. "
Re: Краткое резюмеcreator_alJune 23 2006, 20:35:12 UTC
мне единственное в результатах не нравится все сводят к калориям грубо говоря. считай, к количественным оценкам. еште меньше будете здоровы. не говоря ни слова как еште. сводя все к загадочному "стрессу".
Re: Краткое резюмеquest777June 23 2006, 21:11:48 UTC
Там же говорится только о влиянии стресса. Кстати, упоминаются и высокие темпераруры, и недостаток воды. А "как еште" - это уже другие механизмы, хотя и работающие в том же направлении.
В статье много технических подробностей. К сожалению, самые интересные моменты, связанные с описанием механизмов, трудно вырвать из контекста. Вот цитаты, чтобы дать какое-то представление:
"Длительная реакция организма на стресс может способствовать увеличению продолжительности жизни и помогать справляться с различными болезнями."
"Уменьшение количества калорий, потребляемых организмом, - самый известный способ продлить жизнь. Эта взаимосвязь была открыта более 70 лет назад и до сих пор не вызывает сомнений. Режим ограничения обычно заключается в уменьшении количества потребляемой пищи на 30-40% по сравнению с тем, что считается нормой для данного вида. Все животные (от крыс и мышей до собак и приматов) на такой диете не только живут дольше, но и отличаются отменным здоровьем. Уменьшается частота многих заболеваний, включая рак, диабет и нейродегенеративные расстройства. Однако репродуктивные способности при этом ослабевают. "
"Долгое время считалось, что при малом количестве калорий метаболизм замедляется, и, следовательно, уменьшается количество образующихся при этом токсинов, побочных продуктов пищеварительного процесса. Сегодня такая точка зрения признана ошибочной. Низкокалорийная диета вовсе не замедляет метаболизм ни у млекопитающих, ни у низших организмов, напротив, происходит ускорение и изменение процесса обмена веществ. Мы полагаем, что дефицит калорий служит таким же биологическим фактором стресса, что и недостаток пищи, который включает защитные системы организма, мобилизуя их на борьбу за выживание. У млекопитающих при этом меняется эффективность работы клеточных систем репарации и производства энергии, отсрочивается апоптоз (запрограммированная гибель клеток)."
"Утрата клеток в результате апоптоза может быть одним из важных факторов старения, особенно когда речь идет о таких нерегенерируемых тканях, как сердечная мышца или мозг. Возможно, белки семейства Sirtuin воздействуют на процесс старения организма, отсрочивая апоптоз."
"Умеренный стресс увеличивает продолжительность жизни дрожжевых клеток на 30%, повышая активность фермента Sir2. ... Аналог дрожжевого SIR2-гена у млекопитающих - ген SIRT1. Он кодирует белок Sirt1, обладающий такой же ферментативной активностью, что и Sir2"
[эти цитаты привожу, чтобы было видно, что стресс увеличивает количество белков семейства Sirtuin, упомянутого в предыдущей цитате об отсрочке апоптоза].
"Белок Sirt1 также влияет на воспаление, сопровождающее такие серьезные заболевания, как артриты и артрозы, астма, сердечно-сосудистые патологии, нейродегенеративные расстройства. По данным Мартина Мэйо (Martin W. Mayo) из Вирджинского университета, Sirt1 подавляет активность белкового комплекса NF-кB, который участвует в запуске воспалительной реакции. Аналогичным действием обладает и Sirt1-модулятор резвератрол. Исследования важны по двум причинам: во-первых, уже давно ведутся поиски веществ, подавляющих активность NF-кB, а во-вторых, хорошо известно, что дефицит калорий подавляет воспалительные процессы. "
Reply
Reply
Reply
Leave a comment