Недостаток освещения во время беременности приводит к недоразвитию зрения у плода
Недостаток освещения во время последнего триместра беременности приводит к недоразвитию зрения у плода. Этот факт в корне меняет взгляды на ретинопатию недоношенных.
Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско и детского медицинского центра в Цинциннати проводили пренатальные исследования в области развития зрения у лабораторных мышей. Ранее считалось, что ряд этапов формирования зрения запускается уже после рождения, поэтому освещенность во время беременности не влияет на развитие плода.
Однако исследование показало, что активация некоторых светозависимых механизмов развития зрения происходит еще до рождения, во время пренатального периода на поздних стадиях беременности. При непоступлении в организм матери необходимого объема фотонов программа формирования здоровых глаз дает сбой.
Оказалось, что фотоны воздействуют не на материнский организм, а активируют белок меланопсин непосредственно у плода. Активация меланопсина является частью процессов развития кровеносных сосудов и нейронов сетчатки глаза. Одним из механизмов воздействия света на зрение плода является подавление роста кровеносных сосудов сетчатки. При ретинопатии недоношенных происходит неограниченный рост сосудов сетчатки. Это приводит к повышенному внутриглазному давлению, серьезному повреждению глаз и к слепоте.
Ученые предоставили практическое подтверждение сделанным ими выводам. Они сравнивали две группы мышей. Одна группа являлась обладателем мутантного гена опсина Opn4, который отвечает за производство меланопсина. Вторая группа здоровых беременных мышей находилась на поздних стадиях беременности в условиях плохой освещенности. У потомства мышей из обеих групп были обнаружены беспорядочное разрастание сосудов стекловидного тела и аномальный рост сосудов сетчатки.
Меланопсин во время беременности имеется в организмах не только мышей, но и людей. По мнению ученых, полученные ими данные позволяют предполагать аналогичный механизм развития ретинопатии недоношенных.
http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature11823.html
http://medpro.ru/news/raskryt_mekhanizm_razvitiya_retinopatii_nedonoshennykh
Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско и детского медицинского центра в Цинциннати проводили пренатальные исследования в области развития зрения у лабораторных мышей. Ранее считалось, что ряд этапов формирования зрения запускается уже после рождения, поэтому освещенность во время беременности не влияет на развитие плода.
Однако исследование показало, что активация некоторых светозависимых механизмов развития зрения происходит еще до рождения, во время пренатального периода на поздних стадиях беременности. При непоступлении в организм матери необходимого объема фотонов программа формирования здоровых глаз дает сбой.
Оказалось, что фотоны воздействуют не на материнский организм, а активируют белок меланопсин непосредственно у плода. Активация меланопсина является частью процессов развития кровеносных сосудов и нейронов сетчатки глаза. Одним из механизмов воздействия света на зрение плода является подавление роста кровеносных сосудов сетчатки. При ретинопатии недоношенных происходит неограниченный рост сосудов сетчатки. Это приводит к повышенному внутриглазному давлению, серьезному повреждению глаз и к слепоте.
Ученые предоставили практическое подтверждение сделанным ими выводам. Они сравнивали две группы мышей. Одна группа являлась обладателем мутантного гена опсина Opn4, который отвечает за производство меланопсина. Вторая группа здоровых беременных мышей находилась на поздних стадиях беременности в условиях плохой освещенности. У потомства мышей из обеих групп были обнаружены беспорядочное разрастание сосудов стекловидного тела и аномальный рост сосудов сетчатки.
Меланопсин во время беременности имеется в организмах не только мышей, но и людей. По мнению ученых, полученные ими данные позволяют предполагать аналогичный механизм развития ретинопатии недоношенных.
http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature11823.html
http://medpro.ru/news/raskryt_mekhanizm_razvitiya_retinopatii_nedonoshennykh