Ученые вернули память мышам с синдромом Дауна
Ученые раскрыли молекулярный механизм развития болезни Дауна и смогли восстановить память больным даунизмом мышам, сообщает журнал Nature Medicine.
Группа ученых из Медицинского научно-исследовательского института Сэнфорд-Бернем изучала синдром Дауна на лабораторных мышах. Они обнаружили, что работа генов 21-й хромосомы ингибирует (замедляет) производство белка SNX27 (sorting nexin 27). Исследования на человеке подтвердили, что у людей с синдромом Дауна также падает уровень SNX27. Это приводит к нарушению функций мозга. При этом восстановление уровня SNX27 улучшает когнитивные функции.
Эксперименты показали, что SNX27 отвечает за формирование глутаматных рецепторов на поверхности нейронов, необходимых для их полноценной работы. При нехватке SNX27 у мышей наблюдался дефицит активных глутаматных рецепторов, что приводило к нарушениям памяти и обучаемости. В ходе дальнейших исследований оказалось, что гены, расположенные на 21-й хромосоме, кодируют микроРНК-155. При этом в мозге человека повышение уровня мРНК-155 идеально коррелировало с уменьшением уровня SNX27.
Таким образом, дополнительная копия 21-й хромосомы является причиной перепроизводства микроРНК-155, которые косвенным путем снижают уровень SNX27. Это, в свою очередь, приводит к уменьшению числа глутаматных рецепторов. В результате нарушаются обучение, память и поведение.
Для проверки своей теории ученые использовали возможности генной инженерии и создали вирус, с помощью которого внедрили человеческий ген, отвечающий за производство SNX27, в клетки мозга мышей с синдромом Дауна. Эффект не заставил себя ждать. Ученые отмечают, что уровень глутаматных рецепторов пришел в норму, что привело к восстановлению памяти у подопытных животных.
«Аналогичной генной терапии пока не существует для людей, - комментирует ведущий исследователь Ксин Ван (Xin Wang). - Сейчас мы ищем способы увеличения уровня SNX27 или иные пути, позволяющие восстановить функции головного мозга».
http://www.nature.com/nm/journal/vaop/ncurrent/full/nm.3117.html
http://medpro.ru/news/uchenye_vernuli_pamyat_mysham_s_sindromom_dauna
Группа ученых из Медицинского научно-исследовательского института Сэнфорд-Бернем изучала синдром Дауна на лабораторных мышах. Они обнаружили, что работа генов 21-й хромосомы ингибирует (замедляет) производство белка SNX27 (sorting nexin 27). Исследования на человеке подтвердили, что у людей с синдромом Дауна также падает уровень SNX27. Это приводит к нарушению функций мозга. При этом восстановление уровня SNX27 улучшает когнитивные функции.
Эксперименты показали, что SNX27 отвечает за формирование глутаматных рецепторов на поверхности нейронов, необходимых для их полноценной работы. При нехватке SNX27 у мышей наблюдался дефицит активных глутаматных рецепторов, что приводило к нарушениям памяти и обучаемости. В ходе дальнейших исследований оказалось, что гены, расположенные на 21-й хромосоме, кодируют микроРНК-155. При этом в мозге человека повышение уровня мРНК-155 идеально коррелировало с уменьшением уровня SNX27.
Таким образом, дополнительная копия 21-й хромосомы является причиной перепроизводства микроРНК-155, которые косвенным путем снижают уровень SNX27. Это, в свою очередь, приводит к уменьшению числа глутаматных рецепторов. В результате нарушаются обучение, память и поведение.
Для проверки своей теории ученые использовали возможности генной инженерии и создали вирус, с помощью которого внедрили человеческий ген, отвечающий за производство SNX27, в клетки мозга мышей с синдромом Дауна. Эффект не заставил себя ждать. Ученые отмечают, что уровень глутаматных рецепторов пришел в норму, что привело к восстановлению памяти у подопытных животных.
«Аналогичной генной терапии пока не существует для людей, - комментирует ведущий исследователь Ксин Ван (Xin Wang). - Сейчас мы ищем способы увеличения уровня SNX27 или иные пути, позволяющие восстановить функции головного мозга».
http://www.nature.com/nm/journal/vaop/ncurrent/full/nm.3117.html
http://medpro.ru/news/uchenye_vernuli_pamyat_mysham_s_sindromom_dauna