Природа и причины псориаза: 7. Обменная теория

Sep 05, 2012 06:22


В настоящее время существует изрядное количество различного рода теорий и концепций происхождения и развития псориаза. В нашем журнале уже были рассмотрены генетическая, эндокринная, интоксикационная, антиокислительная, инфекционная и вирусная теории и гипотезы (ссылки - в записи о вирусной теории, http://psoranet.livejournal.com/79488.html ). Рассмотрим сегодня некоторые соображения в пользу так называемой обменной теории происхождения  псориаза.

Обменная теория возникновения псориаза основана на многочисленных наблюдениях, свидетельствующих о различных нарушениях обмена веществ у больных псориазом, в первую очередь - липоидного (жирового).

Многие авторы отмечают диспротеинемию, качественное и количественное изменение содержания в крови свободных аминокислот, нуклеопротеидов, тиоловых соединений, в т.ч. глутатиона, биогенных аминов, остаточного азота, гантоглобина, трансферрина, пропердина. В сыворотке крови увеличивается содержание гликозаминогликанов и церулоплазмина, что свидетельствует о нарушении биосинтетической функции печени. Отмечено отсутствие на псориатических бляшках и вблизи них жиро- и потоотделения; по выздоровлении жиро- и потоотделение восстанавливаются.

Результаты гистохимических исследований позволили С. Куте и Э. Нейману (Е. Neumann) считать первичным и определяющим процессом в развитии псориаза повышенную восстановительную активность клеток наружного слоя кожи (эпидермиса). Некоторые специалисты считают, что эпидермис при псориазе находится в так называемой фазе сверх восстановления, в основе которой лежат обменно-питательные расстройства. Д-р Камеи (Y. Kamei) обнаружил значительные нарушения окислительно-восстановительной активности в коже больных псориазом.

В прогрессивной стадии псориаза у больных бывает значительно нарушен азотистый об­мен. Ещё классики отечественной дерматологии (А. Г. Полотебнов и др.) установили замедление обмена веществ у больных псориазом. Некоторые считали причиной псориаза накопление в организме токсических продуктов  - см. материал об интоксикационной концепции Дж.Пегано (J.O.A.Pagano, 2001). Исследования М.Г. Мгеброва с сотрудниками также подтвердили наличие у ряда больных псориазом различных обменных расстройств. В прогрессивной стадии псориаза основной обмен чаще повышен; у больных с пониженным основным обменом обычно обнаруживаются симптомы гипофункции щитовидной, половых или других эндокринных желез; у 60% больных псориазом нарушен общий углеводный обмен.

Концентрация свободных радикалов в коже при псориазе превышает их содержание в коже здорового человека в среднем в три раза. По мере выздоровления эта разница исчезает. Наблюдаются колебания концентрации микроэлементов, витаминов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах. Результаты иследования тканевого дыхания при псориазе свидетельствуют о развитии гипоксии, отрицательно сказывающейся на течении псориаза. В коже, особенно в псориатических элементах, повышается синтез гликогена, что подтверждается увеличением энергитического обмена с усилием ферментативной активности сукцинат дегидрогеназы, лактатдегидрогеназы, цитохромоксидазы, ускорением цикла развития клеток эпидермиса.

В плане нарушений обмена веществ при псориазе уже давно отмечена несколько пониженная температура тела у больных, что является показателем замедленного обмена веществ. Впоследствии были обнаружены изменения со стороны белкового и липидного обменов. В последнем случае это позволяет некоторым авторам рассматривать псориаз как своеобразный липоидоз кожи или «холестериновый диатез», так как содержание общих липидов и холестерина у больных повышено. Это повышение является первичным и способствует начальным проявлениям дерматоза. Изменение липидного обмена стимулирует ороговение.

Обмен витаминов при псориазе также нарушен, что снижает адаптационные возможности организма. Содержание витамина С снижено в крови, повышено в коже; витаминов А, В6, В12 - снижено в крови. Аналогичные сдвиги наблюдаются между содержаниями меди, цинка и железа.

Терапевтический эффект безжировой диеты дал основание считать псориаз эпидермальным липоидозом (А. Я. Прокопчук). Умеренное голодание, малокалорийное питание, уменьшая самоотравление организма различными продуктами обмена веществ, ставит больного в наилучшие условия при терапии. Что касается углеводного обмена при псориазе, то одни авторы считают, что значительные нарушения этого обмена лежат в основе псориаза (примерно у 25% больных имеется диабет), другие относят эти нарушения к одному из проявлений болезни. Однако больше оснований полагать, что расстройства обменнo-эндокринных процессов имеют значение не как истинная причина псориаза, а скорее представляют собой вторичные изменения, обусловленные развившейся псориатической болезнью.

этиология, псориаз, теория

Previous post Next post
Up