Рыбий жир и псориаз
*
Сообщение о механизме действия рыбьего жира при псориазе.
Источник - здесь, сообщение subbtkin.
Тема форума - Псориаз и рыбий жир.
Механизм действия рыбьего жира в лечении псориаза в значительной степени основан на изменениях в сыворотке крови и липидном составе мембран эпидермальных и кровяных клеток. Арахидоновая кислота (АА) находится в значительном количестве в псориатических бляшках, а её метаболит, лейкотриен B4, считается медиатором воспаления. Метаболизм ω-3 полиненасыщенных жирных кислот (EPA) циклооксигеназой или липоксигеназой, вместо АА в клеточной мембране, может помочь уменьшить воспаление. А продукты метаболизма EPA, в том числе лейкотриен B5, гораздо менее мощный медиатор воспаления, чем продукты распада AA. Добавление рыбьего жира в рацион больных псориазом привело к увеличению в плазме крови и тромбоцитах отношения EPA/AA и к значительному снижению синтеза лейкотриена B4 нейтрофилами. Эти изменения соответствуют клиническому улучшению.
Несколько открытых исследований с приёмом добавок рыбьего жира (per os) показали, что при приём 3,6 - 14 грамм EPA в день в течение от 6 недель до 6 месяцев привёл к некоторому клиническому улучшению с минимальными побочными эффектами.
Эффект был связан с:
1) Поглощением EPA и DHA из сыворотки крови нейтрофилами и эпидермисом;
2) Ингибированием синтеза лейкотриенов B4 полиморфноядерными лейкоцитами периферической крови;
3) Увеличением в периферической крови отношения LTB5/LTB4;
4) Восстановлением нарушенной липидной части мембраны эритроцитов и снижение продукции малональдегида тромбоцитами.
Однако приём более низких доз или менее длительный приём не привёл к улучшению. Так, приём EPA (3,2 г / сут), наряду с DHA (2,2 г / сут), в течение только 6-8 недель не показал эффективности и мог даже ухудшить состояние.
*
Сообщение о механизме действия рыбьего жира при псориазе.
Источник - здесь, сообщение subbtkin.
Тема форума - Псориаз и рыбий жир.
Механизм действия рыбьего жира в лечении псориаза в значительной степени основан на изменениях в сыворотке крови и липидном составе мембран эпидермальных и кровяных клеток. Арахидоновая кислота (АА) находится в значительном количестве в псориатических бляшках, а её метаболит, лейкотриен B4, считается медиатором воспаления. Метаболизм ω-3 полиненасыщенных жирных кислот (EPA) циклооксигеназой или липоксигеназой, вместо АА в клеточной мембране, может помочь уменьшить воспаление. А продукты метаболизма EPA, в том числе лейкотриен B5, гораздо менее мощный медиатор воспаления, чем продукты распада AA. Добавление рыбьего жира в рацион больных псориазом привело к увеличению в плазме крови и тромбоцитах отношения EPA/AA и к значительному снижению синтеза лейкотриена B4 нейтрофилами. Эти изменения соответствуют клиническому улучшению.
Несколько открытых исследований с приёмом добавок рыбьего жира (per os) показали, что при приём 3,6 - 14 грамм EPA в день в течение от 6 недель до 6 месяцев привёл к некоторому клиническому улучшению с минимальными побочными эффектами.
Эффект был связан с:
1) Поглощением EPA и DHA из сыворотки крови нейтрофилами и эпидермисом;
2) Ингибированием синтеза лейкотриенов B4 полиморфноядерными лейкоцитами периферической крови;
3) Увеличением в периферической крови отношения LTB5/LTB4;
4) Восстановлением нарушенной липидной части мембраны эритроцитов и снижение продукции малональдегида тромбоцитами.
Однако приём более низких доз или менее длительный приём не привёл к улучшению. Так, приём EPA (3,2 г / сут), наряду с DHA (2,2 г / сут), в течение только 6-8 недель не показал эффективности и мог даже ухудшить состояние.
*