Удивительная жизнь Escherichia coli
Мне сильно нравится книжка Карла Циммера про кишечную палочку: "Микрокосм: E. coli и новая наука о жизни". Эта бактерия наверно самый исследованный организм на Земле и до сих еще есть куча загадок в том, как этот микроб устроен и как он выживает.
Вчера читала о том, как кишечная палочка справляется с перегревом.
Когда температура окружающей среды повышается на несколько градусов, белки в цитоплазме палочки начинают денатурировать - теряют свою сложную конфигурацию, разворачиваются и становятся похожим на спутанные клубки. Такие белки уже не способны выполнять работу, от которой зависит выживание E. coli. Чтобы исправить ситуацию, бактерия начинает синтезировать так называемые белки теплового шока. Они выполняют двойную защитную функцию. Некоторые обхватывают начавшие терять структуру белки E. coli и возвращают им первоначальную форму. Остальные распознают белки, пострадавшие от жары настолько, что их уже невозможно привести в порядок, и разрезают на части, пригодные для строительства новых белков.
Белки теплового шока вполне способны спасти хозяйке жизнь, но E. coli не в состоянии держать «под рукой» запас таких белков на случай будущих неприятностей. Надо сказать, что эти белки - одни из самых крупных в ее арсенале, а чтобы пережить тепловой удар, могут потребоваться десятки тысяч таких молекул. Производить их про запас - все равно что заставить двор своего дома пожарными машинами на случай, если дом вдруг загорится. С другой стороны, если пожарная машина нужна, то нужна она быстро. E. coli, затратив слишком много времени на производство белков теплового шока, может погибнуть, не дождавшись помощи.
Ключевой белок в контроле производства «пожарных машин» - сигма-32. Это белок-регулятор, который направляет РНК-полимеразы к генам, отвечающим за синтез белков теплового шока.
Бактерия постоянно считывает ген, отвечающий за синтез сигма-32, и синтезирует его РНК-копии - неважно, повышена сейчас температура или нет. Но при нормальной температуре молекулы РНК сигма-32 находятся в свернутом состоянии, и E. coli не может использовать их для синтеза белка. Поэтому при нормальной температуре в бактериальной клетке много РНК сигма-32, но совсем нет соответствующего белка.
Однако, когда температура окружающей среды повышается, РНК сигма-32 разворачивается. Теперь рибосомы могут прочитать эти молекулы и синтезировать по ним белок сигма-32, и E. coli за короткое время производит огромное количество этого белка. Молекулы сигма-32 быстро находят молекулы РНК-полимеразы и направляют их к генам, отвечающим за производство белков теплового шока. Таким образом, на синтез десятков тысяч молекул белка теплового шока уходит всего несколько минут.
Столь стремительный ответ может спасти E. coli от перегрева, но в нем же скрыт и большой риск. Внезапный и бесконтрольный синтез белка сигма-32 опасен - даже хорошей вещи может быть слишком много. Ведь описанным способом бактерия наверняка произведет намного больше белков теплового шока, чем нужно. Но мы знаем, что этих молекул в клетке E. coli появляется ровно столько, сколько необходимо для данной температуры: больше, если температура высокая, и меньше, если не очень. Значит, у бактерии есть контролирующий механизм.
Оказывается, белки теплового шока не просто защищают E. coli от перегрева, но и контролируют количество сигма-32. Одни из них хватают молекулы сигма-32 и прячут «в карман»; другие режут их на части. Когда температура поднимается, в первые несколько мгновений белки теплового шока слишком заняты, чтобы нападать на сигма-32, - ведь необходимо помочь множеству других молекул, подвергшихся губительному воздействию высокой температуры. Но как только им удается взять ситуацию под контроль, свободные белки теплового шока (а их становится все больше) переносят свое внимание на сигма-32. А по мере снижения числа молекул сигма-32 падает и производство новых белков теплового шока.
Этот механизм обратной связи не позволяет E. coli синтезировать слишком много белков теплового шока. Кроме того, она достаточно точно регулирует уровень этих белков. Если температура окружающей среды лишь слегка повысилась, но E. coli еще не умирает от жары, то белки теплового шока быстро снижают уровень сигма-32. Но если температура продолжает повышаться, то их внимание поглощено помощью развернувшимся молекулам и уровень сигма-32 - а значит, и производство белков теплового шока - остается высоким. Когда же окружающая среда остывает до комфортной температуры, «термостат» E. coli практически полностью прекращает производство белков теплового шока.
Вчера читала о том, как кишечная палочка справляется с перегревом.
Когда температура окружающей среды повышается на несколько градусов, белки в цитоплазме палочки начинают денатурировать - теряют свою сложную конфигурацию, разворачиваются и становятся похожим на спутанные клубки. Такие белки уже не способны выполнять работу, от которой зависит выживание E. coli. Чтобы исправить ситуацию, бактерия начинает синтезировать так называемые белки теплового шока. Они выполняют двойную защитную функцию. Некоторые обхватывают начавшие терять структуру белки E. coli и возвращают им первоначальную форму. Остальные распознают белки, пострадавшие от жары настолько, что их уже невозможно привести в порядок, и разрезают на части, пригодные для строительства новых белков.
Белки теплового шока вполне способны спасти хозяйке жизнь, но E. coli не в состоянии держать «под рукой» запас таких белков на случай будущих неприятностей. Надо сказать, что эти белки - одни из самых крупных в ее арсенале, а чтобы пережить тепловой удар, могут потребоваться десятки тысяч таких молекул. Производить их про запас - все равно что заставить двор своего дома пожарными машинами на случай, если дом вдруг загорится. С другой стороны, если пожарная машина нужна, то нужна она быстро. E. coli, затратив слишком много времени на производство белков теплового шока, может погибнуть, не дождавшись помощи.
Ключевой белок в контроле производства «пожарных машин» - сигма-32. Это белок-регулятор, который направляет РНК-полимеразы к генам, отвечающим за синтез белков теплового шока.
Бактерия постоянно считывает ген, отвечающий за синтез сигма-32, и синтезирует его РНК-копии - неважно, повышена сейчас температура или нет. Но при нормальной температуре молекулы РНК сигма-32 находятся в свернутом состоянии, и E. coli не может использовать их для синтеза белка. Поэтому при нормальной температуре в бактериальной клетке много РНК сигма-32, но совсем нет соответствующего белка.
Однако, когда температура окружающей среды повышается, РНК сигма-32 разворачивается. Теперь рибосомы могут прочитать эти молекулы и синтезировать по ним белок сигма-32, и E. coli за короткое время производит огромное количество этого белка. Молекулы сигма-32 быстро находят молекулы РНК-полимеразы и направляют их к генам, отвечающим за производство белков теплового шока. Таким образом, на синтез десятков тысяч молекул белка теплового шока уходит всего несколько минут.
Столь стремительный ответ может спасти E. coli от перегрева, но в нем же скрыт и большой риск. Внезапный и бесконтрольный синтез белка сигма-32 опасен - даже хорошей вещи может быть слишком много. Ведь описанным способом бактерия наверняка произведет намного больше белков теплового шока, чем нужно. Но мы знаем, что этих молекул в клетке E. coli появляется ровно столько, сколько необходимо для данной температуры: больше, если температура высокая, и меньше, если не очень. Значит, у бактерии есть контролирующий механизм.
Оказывается, белки теплового шока не просто защищают E. coli от перегрева, но и контролируют количество сигма-32. Одни из них хватают молекулы сигма-32 и прячут «в карман»; другие режут их на части. Когда температура поднимается, в первые несколько мгновений белки теплового шока слишком заняты, чтобы нападать на сигма-32, - ведь необходимо помочь множеству других молекул, подвергшихся губительному воздействию высокой температуры. Но как только им удается взять ситуацию под контроль, свободные белки теплового шока (а их становится все больше) переносят свое внимание на сигма-32. А по мере снижения числа молекул сигма-32 падает и производство новых белков теплового шока.
Этот механизм обратной связи не позволяет E. coli синтезировать слишком много белков теплового шока. Кроме того, она достаточно точно регулирует уровень этих белков. Если температура окружающей среды лишь слегка повысилась, но E. coli еще не умирает от жары, то белки теплового шока быстро снижают уровень сигма-32. Но если температура продолжает повышаться, то их внимание поглощено помощью развернувшимся молекулам и уровень сигма-32 - а значит, и производство белков теплового шока - остается высоким. Когда же окружающая среда остывает до комфортной температуры, «термостат» E. coli практически полностью прекращает производство белков теплового шока.