Принципы длительной кортикостероидной терапии.
Принципы длительной кортикостероидной терапии. Решение о кортикостероидной терапии должно быть взвешенным, а во время курса лечения необходимо тщательное наблюдение. Осложнения зависят от дозы и длительности лечения. Поэтому если кортикостероидная терапия не дает эффекта, ее надо прекратить. Обычно кортикостероиды назначают лишь при неэффективности других средств, однако при нервно-мышечных заболеваниях иного выбора часто нет. Уменьшить дозу гормонов иногда можно добавлением других, менее опасных средств.
А. Основные осложнения кортикостероидной терапии - синдром Кушинга, сахарный диабет, остеопороз, активизация туберкулеза, артериальная гипертония, психоз, снижение сопротивляемости инфекциям. У части больных длительный прием высоких доз кортикостероидов повышает риск язвы желудка и желудочного кровотечения.
Б. При отмене кортикостероидов возможны 3 вида осложнений.
1. Осложнения, связанные с угнетением функции надпочечников (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы). Это угнетение почти всегда развивается при дробном приеме преднизона в дозе, превышающей 20-30 мг/сут (или эквивалентной дозы другого кортикостероида) в течение более одной недели. Полное восстановление занимает до одного года. При дозах, более близких к физиологическим, функция надпочечников обычно остается сохранной, если длительность лечения не превышает 1 мес. После обычных доз кортикостероидов заместительной терапии, как правило, не требуется, за исключением периодов острых заболеваний или иных стрессовых ситуаций.
2. Общие симптомы отмены (анорексия, тошнота, рвота, сонливость, головная боль, лихорадка, миалгия и артралгия, потеря веса) более вероятны после длительной терапии. Лечение: симптоматические меры и малые дозы кортизона (10 мг/сут) в течение нескольких недель.
3. Обострение основного заболевания - одно из наиболее опасных осложнений отмены кортикостероидов. Его риск уменьшается при постепенном снижении дозы.
В. Выбор препарата
1. Кортикостероиды предпочтительнее кортикотропина, поскольку их можно принимать внутрь, более точно дозировать, а побочных эффектов меньше. Кроме того, при лечении кортикостероидами их концентрация в крови не зависит от функции надпочечников. Преимущество кортикотропина в том, что он не подавляет функцию надпочечников, однако того же можно добиться, назначая кортикостероиды короткого действия через день.
2. Преднизон - препарат короткого действия для приема внутрь, чаще всего применяемый при нервно-мышечных заболеваниях. Преднизон (как и кортизон) активируется в печени, поэтому при печеночной недостаточности предпочтительнее использовать активированные парентеральные формы (преднизолон или кортизон).
Г. Схемы лечения
1. Эквивалентные дозы кортикостероидов указаны в табл. 16.1. Препарат можно назначать ежедневно (в несколько приемов или однократно утром) или через день (однократно утром). При коротком курсе (менее месяца) схема приема не имеет существенного значения. При длительном лечении дробный ежедневный прием способствует развитию синдрома Кушинга, угнетению функции надпочечников и снижает сопротивляемость инфекциям.
2. Ежедневный прием. При длительном курсе однократный утренний прием суточной дозы препарата короткого действия реже вызывает угнетение надпочечников (хотя и не предотвращает синдром Кушинга); эффект же такой схемы при большинстве заболеваний тот же, что и дробного приема в течение суток. Поэтому для длительного курса схема с однократным приемом лучше.
3. При приеме через день удвоенной суточной дозы реже развиваются угнетение надпочечников, синдром Кушинга и снижение сопротивляемости инфекциям. Эта схема эффективна при большинстве нервно-мышечных заболеваний. Кортикостероиды длительного действия (например, дексаметазон) назначать по схемам ежедневного утреннего приема или приема через день нецелесообразно, так как отсутствует необходимый для предупреждения побочных эффектов период низкой сывороточной концентрации кортикостероидов.
4. Для перехода с ежедневной схемы на прием через день утреннюю дозу в один день постепенно уменьшают, а во второй соответственно увеличивают. Если же препарат назначен дробными дозами, то постепенно снижают кратность приема, одновременно увеличивая утреннюю дозу - пока вся суточная доза не будет перенесена на утро.
VII. Полимиозит
А. Общие сведения
1. Полимиозит - воспалительное аутоиммунное заболевание мышц, проявляющееся слабостью и утомляемостью. Течение вариабельно, наблюдаются обострения и ремиссии, которые могут возникать под влиянием терапии или спонтанно. К неблагоприятным прогностическим признакам относятся наличие онкологического заболевания, вовлечение сердечной мышцы, пожилой возраст, позднее начало лечения. При полимиозите страдают и внутренние органы. Часто возникает интерстициальное поражение легких.
2. Клиническая картина вариабельна, однако наиболее характерна слабость проксимальных мышц. При наблюдающемся иногда остром течении за несколько недель может развиться полная обездвиженность. В части случаев отмечается подострое течение, при котором слабость нарастает в течение нескольких месяцев. Лицевые мышцы обычно не страдают, а мышечные атрофии развиваются лишь на поздней стадии. При поражении глоточной мускулатуры появляется дисфагия, но речь обычно остается нормальной. Часто вовлекаются задние шейные мышцы. Иногда появляются эритематозные высыпания на тыле кистей, проксимальных фалангах пальцев, в области коленных и локтевых суставов, а также характерный периорбитальный отек с эритемой. У некоторых развивается склеродактилия. Полимиозит с кожными проявлениями называют дерматомиозитом (лечение такое же, как при полимиозите). Сердце поражается в 30% случаев. При остром начале может возникать миоглобинурия.
Б. Диагностика
1. Активность мышечных ферментов (КФК, аминотрансфераз, фруктозодифосфатальдолазы) обычно повышена, хотя иногда бывает нормальной.
2. СОЭ не коррелирует с активностью заболевания.
3. На ЭМГ выявляются неспецифические изменения, характерные для первичного поражения мышц (короткие низкоамплитудные полифазные потенциалы действия двигательных единиц). Однако нередко регистрируются также положительные острые волны, потенциалы фибрилляций и повторные высокочастотные разряды.
4. При биопсии мышц в 85-90% случаев обнаруживают воспалительные инфильтраты и некроз мышечных волокон. Часто для того, чтобы подтвердить диагноз, приходится проводить повторную биопсию.
5. Дифференциальный диагноз обычно несложен, но требует применения вышеуказанных методов (включая биопсию). Полимиозит дифференцируют с пароксизмальной миоглобинурией, трихинеллезом, ревматической полимиалгией, врожденными миопатиями, тиреотоксической или другими эндокринными миопатиями, диабетической амиотрофией.
6. Связь со злокачественными новообразованиями. Полимиозит традиционно считался спутником скрыто протекающих онкологических заболеваний, однако последние исследования показывают, что это далеко не всегда так. Тем не менее частота злокачественных новообразований у больных с истинным полимиозитом (который следует отличать от мышечных атрофий при раковой кахексии) достигает 20%; она выше при дерматомиозите и при денервационных изменениях на ЭМГ.
В. Лечение
1. Кортикостероиды
а. Кортикостероиды, несомненно, оказывают благоприятное действие при полимиозите, хотя контролируемые испытания не проводились. Кортикостероиды не уменьшают смертность, но способствуют более быстрому наступлению ремиссии и уменьшают выраженность осложнений. Часто их сочетают с метотрексатом или азатиоприном.
б. Особенно хороший эффект кортикостероиды оказывают в ранней стадии острого полимиозита; напротив, при хроническом полимиозите и мышечных атрофиях эффект может отсутствовать. Если при хроническом полимиозите лечение не приводит к улучшению в течение двух месяцев, переходят на иные средства (см. гл. 16, п. VII.В.2).
в. Дозы
1) Начальная доза преднизона обычно составляет 60-100 мг (ежедневно однократно утром). После улучшения дозу снижают до 40 мг и лечение проводят еще несколько месяцев.
2) Чтобы избежать рецидива, дозу снижают медленно - на 5-10 мг каждые 3-7 сут. По мере того как суточная доза уменьшается, эти 5-10 мг становятся все больше в процентном отношении, и поэтому интервалы между снижениями дозы должны увеличиваться. После того как доза станет равной двум третям от первоначальной, дальнейшее снижение прекращают на несколько месяцев. Через 6-12 мес большинство больных переводят на поддерживающую дозу (15-20 мг преднизона однократно утром). При стабильной ремиссии можно перейти на прием через день (по 30-40 мг). При обострении приходится возвращаться к высоким дозам. Об эффективности лечения и о развитии рецидива можно судить по активности мышечных ферментов.
3) Попытку отменить кортикостероиды следует предпринять через 24 мес лечения, поскольку к этому времени активность заболевания часто снижается. В большинстве случаев достигается устойчивая 8-летняя ремиссия.
4) При активном полимиозите низкие дозы кортикостероидов не позволяют добиться ремиссии.
г. Стероидная миопатия, возникающая у больных с хроническим полимиозитом, осложняет лечение. Ее следует заподозрить при нарастании мышечной слабости, если нет увеличения активности мышечных ферментов и ухудшения на ЭМГ. Морфологическим признаком стероидной миопатии является преимущественная атрофия волокон 2 типа. Однако для подтверждения диагноза биопсии обычно не требуется - достаточно клинического улучшения при снижении дозы кортикостероидов. Дозу обычно снижают до поддерживающей под контролем активности мышечных ферментов. Если она повышается, а слабость нарастает, вновь переходят к высоким дозам. Стероидная миопатия чаще развивается у женщин, поэтому им по возможности назначают более низкие дозы.
д. Наблюдение. Активность мышечных ферментов (АсАТ, КФК, фруктозодифосфатальдолазы и др.) обычно достаточно хорошо отражает активность патологического процесса, однако иногда активность всех или почти всех ферментов остается нормальной даже при обострении. С другой стороны, активность ферментов может снижаться за несколько недель до клинического улучшения и повышаться перед обострением.
2. Иммуносупрессивная терапия
а. Показания: хронический прогрессирующий полимиозит, неэффективность или непереносимость кортикостероидов.
б. Иммунодепрессанты применяют в сочетании с кортикостероидами (для уменьшения дозы последних) или самостоятельно.
1) Метотрексат
а) Дозы. При неэффективности кортикостероидов добавление метотрексата приводит к улучшению в 75% случаев. Препарат вводят в/в в течение 20-60 мин. При нормальной функции печени и почек начинают с 0,4 мг/кг, затем в течение 2-3 нед дозу увеличивают до 0,8 мг/кг.
б) Частота введения. Вначале препарат вводят еженедельно. При положительном эффекте переходят на введение через две, а затем через три недели. После достижения максимального улучшения препарат вводят один раз в месяц в течение 10-24 мес. По мере стихания активности дозу кортикостероидов снижают.
в) Побочные эффекты метотрексата проявляются стоматитом и другими расстройствами ЖКТ, которые обычно проходят при уменьшении дозы. Возможны поражение печени и лейкопения; в тяжелых случаях препарат приходится отменять.
2) Азатиоприн применяют внутрь в дозе 1,5-2 мг/кг самостоятельно или в сочетании с преднизоном. При добавлении азатиоприна к преднизону эффект может долго не наступать. Препарат назначают также на длительный срок при неэффективности или непереносимости преднизона. Дозу постепенно увеличивают, пока в крови не снизится количество лейкоцитов, после чего лечение продолжают в этой же дозе вплоть до достижения ремиссии. Основные побочные эффекты: угнетение кроветворения, анорексия, тошнота, рвота, желтуха.
3. Другие лечебные мероприятия
а. В острой стадии необходим постельный режим.
б. Добившись улучшения, сразу же начинают ЛФК, прежде всего упражнения на объем движений.
в. При длительной слабости используют корсеты и другие ортопедические приспособления.
IX. Рабдомиолиз
А. Общие сведения. Любой процесс, разрушающий мышечные клетки, приводит к высвобождению в кровь миоглобина и других мышечных белков. Причинами разрушения мышц могут быть травма, интенсивные физические нагрузки, тепловой удар, полимиозит, алкогольная интоксикация, отравление лакрицей, болезнь Мак-Ардля, диабетический ацидоз, гиперкалиемия. Описаны также семейные случаи (болезнь Майера-Бетца), при которых миоглобинурия развивается после физических нагрузок или на фоне инфекционного заболевания. Наиболее опасны три осложнения рабдомиолиза.
1. Дыхательная недостаточность вследствие слабости дыхательных мышц (развивается редко).
2. Гиперкалиемия, обусловленная некрозом мышц, может быть причиной угрожающих жизни нарушений ритма сердца.
3. ОПН возникает при высокой концентрации миоглобина в крови.
Б. Лечение: строгий постельный режим, осмотический диурез для предотвращения почечной недостаточности, поддержание электролитного баланса.
www.miopatia.ru/forum/index.php
А. Основные осложнения кортикостероидной терапии - синдром Кушинга, сахарный диабет, остеопороз, активизация туберкулеза, артериальная гипертония, психоз, снижение сопротивляемости инфекциям. У части больных длительный прием высоких доз кортикостероидов повышает риск язвы желудка и желудочного кровотечения.
Б. При отмене кортикостероидов возможны 3 вида осложнений.
1. Осложнения, связанные с угнетением функции надпочечников (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы). Это угнетение почти всегда развивается при дробном приеме преднизона в дозе, превышающей 20-30 мг/сут (или эквивалентной дозы другого кортикостероида) в течение более одной недели. Полное восстановление занимает до одного года. При дозах, более близких к физиологическим, функция надпочечников обычно остается сохранной, если длительность лечения не превышает 1 мес. После обычных доз кортикостероидов заместительной терапии, как правило, не требуется, за исключением периодов острых заболеваний или иных стрессовых ситуаций.
2. Общие симптомы отмены (анорексия, тошнота, рвота, сонливость, головная боль, лихорадка, миалгия и артралгия, потеря веса) более вероятны после длительной терапии. Лечение: симптоматические меры и малые дозы кортизона (10 мг/сут) в течение нескольких недель.
3. Обострение основного заболевания - одно из наиболее опасных осложнений отмены кортикостероидов. Его риск уменьшается при постепенном снижении дозы.
В. Выбор препарата
1. Кортикостероиды предпочтительнее кортикотропина, поскольку их можно принимать внутрь, более точно дозировать, а побочных эффектов меньше. Кроме того, при лечении кортикостероидами их концентрация в крови не зависит от функции надпочечников. Преимущество кортикотропина в том, что он не подавляет функцию надпочечников, однако того же можно добиться, назначая кортикостероиды короткого действия через день.
2. Преднизон - препарат короткого действия для приема внутрь, чаще всего применяемый при нервно-мышечных заболеваниях. Преднизон (как и кортизон) активируется в печени, поэтому при печеночной недостаточности предпочтительнее использовать активированные парентеральные формы (преднизолон или кортизон).
Г. Схемы лечения
1. Эквивалентные дозы кортикостероидов указаны в табл. 16.1. Препарат можно назначать ежедневно (в несколько приемов или однократно утром) или через день (однократно утром). При коротком курсе (менее месяца) схема приема не имеет существенного значения. При длительном лечении дробный ежедневный прием способствует развитию синдрома Кушинга, угнетению функции надпочечников и снижает сопротивляемость инфекциям.
2. Ежедневный прием. При длительном курсе однократный утренний прием суточной дозы препарата короткого действия реже вызывает угнетение надпочечников (хотя и не предотвращает синдром Кушинга); эффект же такой схемы при большинстве заболеваний тот же, что и дробного приема в течение суток. Поэтому для длительного курса схема с однократным приемом лучше.
3. При приеме через день удвоенной суточной дозы реже развиваются угнетение надпочечников, синдром Кушинга и снижение сопротивляемости инфекциям. Эта схема эффективна при большинстве нервно-мышечных заболеваний. Кортикостероиды длительного действия (например, дексаметазон) назначать по схемам ежедневного утреннего приема или приема через день нецелесообразно, так как отсутствует необходимый для предупреждения побочных эффектов период низкой сывороточной концентрации кортикостероидов.
4. Для перехода с ежедневной схемы на прием через день утреннюю дозу в один день постепенно уменьшают, а во второй соответственно увеличивают. Если же препарат назначен дробными дозами, то постепенно снижают кратность приема, одновременно увеличивая утреннюю дозу - пока вся суточная доза не будет перенесена на утро.
VII. Полимиозит
А. Общие сведения
1. Полимиозит - воспалительное аутоиммунное заболевание мышц, проявляющееся слабостью и утомляемостью. Течение вариабельно, наблюдаются обострения и ремиссии, которые могут возникать под влиянием терапии или спонтанно. К неблагоприятным прогностическим признакам относятся наличие онкологического заболевания, вовлечение сердечной мышцы, пожилой возраст, позднее начало лечения. При полимиозите страдают и внутренние органы. Часто возникает интерстициальное поражение легких.
2. Клиническая картина вариабельна, однако наиболее характерна слабость проксимальных мышц. При наблюдающемся иногда остром течении за несколько недель может развиться полная обездвиженность. В части случаев отмечается подострое течение, при котором слабость нарастает в течение нескольких месяцев. Лицевые мышцы обычно не страдают, а мышечные атрофии развиваются лишь на поздней стадии. При поражении глоточной мускулатуры появляется дисфагия, но речь обычно остается нормальной. Часто вовлекаются задние шейные мышцы. Иногда появляются эритематозные высыпания на тыле кистей, проксимальных фалангах пальцев, в области коленных и локтевых суставов, а также характерный периорбитальный отек с эритемой. У некоторых развивается склеродактилия. Полимиозит с кожными проявлениями называют дерматомиозитом (лечение такое же, как при полимиозите). Сердце поражается в 30% случаев. При остром начале может возникать миоглобинурия.
Б. Диагностика
1. Активность мышечных ферментов (КФК, аминотрансфераз, фруктозодифосфатальдолазы) обычно повышена, хотя иногда бывает нормальной.
2. СОЭ не коррелирует с активностью заболевания.
3. На ЭМГ выявляются неспецифические изменения, характерные для первичного поражения мышц (короткие низкоамплитудные полифазные потенциалы действия двигательных единиц). Однако нередко регистрируются также положительные острые волны, потенциалы фибрилляций и повторные высокочастотные разряды.
4. При биопсии мышц в 85-90% случаев обнаруживают воспалительные инфильтраты и некроз мышечных волокон. Часто для того, чтобы подтвердить диагноз, приходится проводить повторную биопсию.
5. Дифференциальный диагноз обычно несложен, но требует применения вышеуказанных методов (включая биопсию). Полимиозит дифференцируют с пароксизмальной миоглобинурией, трихинеллезом, ревматической полимиалгией, врожденными миопатиями, тиреотоксической или другими эндокринными миопатиями, диабетической амиотрофией.
6. Связь со злокачественными новообразованиями. Полимиозит традиционно считался спутником скрыто протекающих онкологических заболеваний, однако последние исследования показывают, что это далеко не всегда так. Тем не менее частота злокачественных новообразований у больных с истинным полимиозитом (который следует отличать от мышечных атрофий при раковой кахексии) достигает 20%; она выше при дерматомиозите и при денервационных изменениях на ЭМГ.
В. Лечение
1. Кортикостероиды
а. Кортикостероиды, несомненно, оказывают благоприятное действие при полимиозите, хотя контролируемые испытания не проводились. Кортикостероиды не уменьшают смертность, но способствуют более быстрому наступлению ремиссии и уменьшают выраженность осложнений. Часто их сочетают с метотрексатом или азатиоприном.
б. Особенно хороший эффект кортикостероиды оказывают в ранней стадии острого полимиозита; напротив, при хроническом полимиозите и мышечных атрофиях эффект может отсутствовать. Если при хроническом полимиозите лечение не приводит к улучшению в течение двух месяцев, переходят на иные средства (см. гл. 16, п. VII.В.2).
в. Дозы
1) Начальная доза преднизона обычно составляет 60-100 мг (ежедневно однократно утром). После улучшения дозу снижают до 40 мг и лечение проводят еще несколько месяцев.
2) Чтобы избежать рецидива, дозу снижают медленно - на 5-10 мг каждые 3-7 сут. По мере того как суточная доза уменьшается, эти 5-10 мг становятся все больше в процентном отношении, и поэтому интервалы между снижениями дозы должны увеличиваться. После того как доза станет равной двум третям от первоначальной, дальнейшее снижение прекращают на несколько месяцев. Через 6-12 мес большинство больных переводят на поддерживающую дозу (15-20 мг преднизона однократно утром). При стабильной ремиссии можно перейти на прием через день (по 30-40 мг). При обострении приходится возвращаться к высоким дозам. Об эффективности лечения и о развитии рецидива можно судить по активности мышечных ферментов.
3) Попытку отменить кортикостероиды следует предпринять через 24 мес лечения, поскольку к этому времени активность заболевания часто снижается. В большинстве случаев достигается устойчивая 8-летняя ремиссия.
4) При активном полимиозите низкие дозы кортикостероидов не позволяют добиться ремиссии.
г. Стероидная миопатия, возникающая у больных с хроническим полимиозитом, осложняет лечение. Ее следует заподозрить при нарастании мышечной слабости, если нет увеличения активности мышечных ферментов и ухудшения на ЭМГ. Морфологическим признаком стероидной миопатии является преимущественная атрофия волокон 2 типа. Однако для подтверждения диагноза биопсии обычно не требуется - достаточно клинического улучшения при снижении дозы кортикостероидов. Дозу обычно снижают до поддерживающей под контролем активности мышечных ферментов. Если она повышается, а слабость нарастает, вновь переходят к высоким дозам. Стероидная миопатия чаще развивается у женщин, поэтому им по возможности назначают более низкие дозы.
д. Наблюдение. Активность мышечных ферментов (АсАТ, КФК, фруктозодифосфатальдолазы и др.) обычно достаточно хорошо отражает активность патологического процесса, однако иногда активность всех или почти всех ферментов остается нормальной даже при обострении. С другой стороны, активность ферментов может снижаться за несколько недель до клинического улучшения и повышаться перед обострением.
2. Иммуносупрессивная терапия
а. Показания: хронический прогрессирующий полимиозит, неэффективность или непереносимость кортикостероидов.
б. Иммунодепрессанты применяют в сочетании с кортикостероидами (для уменьшения дозы последних) или самостоятельно.
1) Метотрексат
а) Дозы. При неэффективности кортикостероидов добавление метотрексата приводит к улучшению в 75% случаев. Препарат вводят в/в в течение 20-60 мин. При нормальной функции печени и почек начинают с 0,4 мг/кг, затем в течение 2-3 нед дозу увеличивают до 0,8 мг/кг.
б) Частота введения. Вначале препарат вводят еженедельно. При положительном эффекте переходят на введение через две, а затем через три недели. После достижения максимального улучшения препарат вводят один раз в месяц в течение 10-24 мес. По мере стихания активности дозу кортикостероидов снижают.
в) Побочные эффекты метотрексата проявляются стоматитом и другими расстройствами ЖКТ, которые обычно проходят при уменьшении дозы. Возможны поражение печени и лейкопения; в тяжелых случаях препарат приходится отменять.
2) Азатиоприн применяют внутрь в дозе 1,5-2 мг/кг самостоятельно или в сочетании с преднизоном. При добавлении азатиоприна к преднизону эффект может долго не наступать. Препарат назначают также на длительный срок при неэффективности или непереносимости преднизона. Дозу постепенно увеличивают, пока в крови не снизится количество лейкоцитов, после чего лечение продолжают в этой же дозе вплоть до достижения ремиссии. Основные побочные эффекты: угнетение кроветворения, анорексия, тошнота, рвота, желтуха.
3. Другие лечебные мероприятия
а. В острой стадии необходим постельный режим.
б. Добившись улучшения, сразу же начинают ЛФК, прежде всего упражнения на объем движений.
в. При длительной слабости используют корсеты и другие ортопедические приспособления.
IX. Рабдомиолиз
А. Общие сведения. Любой процесс, разрушающий мышечные клетки, приводит к высвобождению в кровь миоглобина и других мышечных белков. Причинами разрушения мышц могут быть травма, интенсивные физические нагрузки, тепловой удар, полимиозит, алкогольная интоксикация, отравление лакрицей, болезнь Мак-Ардля, диабетический ацидоз, гиперкалиемия. Описаны также семейные случаи (болезнь Майера-Бетца), при которых миоглобинурия развивается после физических нагрузок или на фоне инфекционного заболевания. Наиболее опасны три осложнения рабдомиолиза.
1. Дыхательная недостаточность вследствие слабости дыхательных мышц (развивается редко).
2. Гиперкалиемия, обусловленная некрозом мышц, может быть причиной угрожающих жизни нарушений ритма сердца.
3. ОПН возникает при высокой концентрации миоглобина в крови.
Б. Лечение: строгий постельный режим, осмотический диурез для предотвращения почечной недостаточности, поддержание электролитного баланса.
www.miopatia.ru/forum/index.php