Диета с высоким содержанием сахара нарушает микробиом кишечника, что приводит к ожирению
Новое исследование предполагает, что сахар может разрушить сообщество бактерий, живущих в кишечнике, тем самым истощая важные иммунные клетки и вызывая ожирение всего организма в будущем.
До сих пор результаты были показаны только на мышах. Но если последующие исследования покажут аналогичные тенденции у людей, это может в конечном итоге привести к лечению метаболических заболеваний и ожирения, сказал старший автор Ивайло Иванов, доцент кафедры микробиологии и иммунологии Колледжа врачей и хирургов Колумбийского университета Вагелос.
В недавнем исследовании, опубликованном онлайн 29 августа в журнале Cell, ученые обнаружили, что кормление мышей пищей с высоким содержанием сахара, содержащей сахарозу и мальтодекстрин, вызывало гибель определенных бактерий, называемых сегментированными нитчатыми бактериями (SFB), в кишечнике мышей из-за чрезмерного роста других кишечных микробов. Внезапная потеря SFB вызвала цепную реакцию в кишечнике мышей, которая в конечном итоге изменила то, как животные усваивали диетический жир.
Это, в свою очередь, приводило к ожирению мышей и развитию признаков «метаболического синдрома» - комплекса состояний, таких как высокое кровяное давление, высокий уровень сахара в крови и резистентность к инсулину, которые в совокупности повышают риск сердечных заболеваний, инсульта и диабета второго типа.
Результаты показывают, что SFB каким-то образом защищают от метаболического синдрома и избыточного веса, но как это они делают?
Оказывается, SFB «разговаривают» с иммунной системой, стимулируя выработку определенного типа иммунных клеток, называемых Th17.
Эти иммунные клетки выделяют белки, которые воздействуют на слизистую оболочку кишечника, предотвращая всасывание избыточного жира через ткани в кровоток.
В целом, SFB можно обнаружить у многих животных, включая грызунов, рыб и птиц, но не у людей, отметил Иванов.
Тем не менее, люди несут другой набор кишечных бактерий, которые могут индуцировать клетки Th17, как это делают SFB, и ранние исследования указывают на то, что подобные бактерии, которые могут быть истощены диетой с высоким содержанием сахара у человека есть.
Другими словами, хотя люди могут не нести SFB, сахар может по-прежнему оказывать сходное воздействие на микробиомы и иммунную систему кишечника как мыши, так и человека.
«На самом деле эффект обеспечивают Т-клетки, поэтому бактерии индуцируют Т-клетки, а Т-клетки обеспечивают эффект», - сказал Иванов. «Мы предполагаем, что у людей индукция этих Т-клеток также будет полезна».
В своем недавнем исследовании на мышах исследователи поместили мышей на диету с высоким содержанием сахара и жиров на месяц, чтобы посмотреть, как могут измениться их кишечные микробы.
Они обнаружили, что диета стимулировала рост бактерии под названием Faecalibaculum rodentium , которая по существу вытесняла SFB, растущую в кишечнике мыши, истощая ее численность. Поскольку мыши неуклонно теряли SFB, их общее количество клеток Th17 также падало, они набирали вес и развивали резистентность к инсулину и непереносимость глюкозы - все признаки метаболического синдрома.
Эти эффекты не наблюдались у мышей, которых кормили пищей с низким содержанием сахара и низким содержанием жиров, или у мышей, получавших пищу без сахара и с высоким содержанием жиров.
Но мыши, которых кормили пищей с высоким содержанием сахара и низким содержанием жиров, также быстро теряли их SFB. Это говорит о том, что именно сахар был причиной пагубной гибели бактерий и клеток Th17.
По сути, клетки Th17 обеспечивали «броню», которая защищала мышей от развития метаболических заболеваний, а сахар косвенно разрушал эту броню, воздействуя на микробиом, объяснил Иванов.
В другом эксперименте команда исключила SFB из группы мышей, а затем дала им пищу с высоким содержанием жиров и без сахара. Они обнаружили, что эти мыши также набрали вес и у них развилось нарушение обмена веществ, несмотря на то, что они не ели сахар.
Так что дает?
По сути, без правильных кишечных микробов мыши не производили достаточно клеток Th17, и поэтому им не хватало вышеупомянутой брони.
Команда обнаружила, что они могут обеспечить эту броню двумя способами: кормить мышей пробиотиком, насыщенным SFB, или путем прямой инъекции клеток Th17 в их тела.
Это говорит о том, что если в кишечнике мыши уже истощены SFB, сокращение потребления сахара не поможет грызуну избежать метаболического заболевания.
Если это открытие распространяется на людей, это говорит о том, что потребление меньшего количества сахара не обязательно будет полезным, если микробиом кишечника уже нарушен.
Поэтому, по словам Иванова, может потребоваться дополнительное вмешательство для восстановления кишечных микробов или клеток Th17 этих людей.
Опять же, необходимы дополнительные исследования, чтобы узнать, действуют ли аналогичные силы в кишечнике человека. Иванов и его команда также пытаются понять, как кишечные бактерии помогают клеткам Th17 расти в кишечнике мыши и применим ли этот механизм и к людям.
«Даже после 10 лет изучения этого мы до конца не понимаем этот процесс, этот механизм, как именно бактерии индуцируют эти Т-клетки», - сказал Иванов. «Мы многое знаем, но все равно остается много вопросов».