Нейронауки. Влияние белков, кодируемых геном Shank3 на работу мозга аутистов и шизореников-мышей.
Источник новости:
http://www.sciencedaily.com/releases/2015/12/151210125208.htm
Исследование:
http://www.cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(15)01029-6?_returnURL=http%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0896627315010296%3Fshowall%3Dtrue
___________________________________________
Корявое орфоизложение:
На настоящий момент, научному сообществу известно множество генов, общих для сразу нескольких разновидностей психических заболеваний.
Немало генов пресекаются у аутистов и эпилептиков, маниакально-депрессивных - и шизофреников.
Многие из исследований(особенно нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера или Паркинсона) проводятся на эндофентипически модифицированных мышах, которые(с заранее известной погрешностью) воспроизводят те поведенческие и физиологические реакции, которые характерны для больных этим же заболеванием людей.
Я всё ждала, когда же появится исследование, которое свяжет два наиболее интересных мне "мира" - мир аутистов и шизофрников. У меня всегда было ощущение, что между Шизовым и Аутичным племенами есть нечто томительно общее,но это "общее", в то же время, разводит наши механики по разные стороны спектра. Мы похожи так,как похожи противоположности, дошедшие до своей крайности.
Аутисты жёсткие, консервативные,стереотипичные, эгоцентричные, телоцентричные, непосредственные эмпатичные(на телесном уровне, по предметным каналам, "предмет- начало всему"), эмоциональные, антивербальные, с низким воображением, с хорошей памятью, с плохим стратегическим мышлением; аутоагрессивные, но филантропичные;
Шизики всех мастей, напротив - "жидкие", "аморфные", противоречивые, "смазанные", сопротивляющиеся стереотипизации, дизруптивные, тело-отрешенные, супер-эго-центричные, логоичные(даже если не умеем внятно выразиться, то язык заменяется другими каналами - всё есть язык. Язык предшествует всему), отрешенные, с холодной глючной эмоциональностью, сильной впечатлительностью, с сильнымм воображением, с плохой памятью, плохим тактическим мышлением, с низкой примативностью, с низким гендерно-зависимым поведением, с высоким уровнем мизантропии и амбивалентной аутоагрессией.
Но в обоих случаях мы очень инфантильны(на посторонний взгляд) и крайне социально уязвимы.
Мне казалось, что ДОЛЖЕН быть какой-то генетический маркер,который регулирует(а скорее всего,их несколько) именно это равновесие.
Но большинство исследований сравнивает эпилептиков и аутистов(у них много общих генов,это сразу бросается в глаза) либо шизиков и МДП-шников(тоже неплохо, мы с ними тоже в интересной "полу-оппозиции"), но не аутят и шизят.
А тут прям праздник:))))
Доктор Фенг и коллеги из Массачусетского Технологического института ещё в 2011 году проводили эксперименты на мышунах.
В их поле зрения попал ген Shank3.
Ген Shank3 кодирует свой пептид-белок. Сей белок - "скелетный"(каркасный), то есть он отвечает , в свою очередь, за основу-платформу, обеспечивающую "строительство" множества других белков.
Мыши с мутантной версией Shank3, характерной для людей-аутистов - InsG3680 - воспроизводили поведение, характерное для людей-аутистов: они не социализировались, медленно обучались, совершали стереотипные действия, демонстрировали высокую степень тревожности при реакции на новую обстановку, по сравнению с контрольными группами мышунов.
Эта версия гена не производит соответствующего для здоровой версии каркасного(scaffolding в оригинале) пептида.
Для аутистоподобных крыс было характерно ярко выраженное грумминговое поведение, не встречающееся ни у нормальных крыс, ни у шизофреноподобных из новой линии.
Теперь выяснилось , что и взрослые мыши с мутацией R1117X в гене Shank3(часто встречающейся у шизофреников-людей) поведенчески проявляют аномалии и дефициты в социализации и в социально-доминантном поведении. Но другие.
Этот аллель гена всё-таки производит свой пептид, однако он имеет укороченную и закрученную форму.
Мыши с этим вариантом гена выщипывали шерсть своих "нормальных" товарищей по клетке с несоразмерной интенсивностью, что является одним из вариантов поведения, указывающего у мышей на социальное доминирование в рамках коллективного контроля агрессии.
Принципиально важный момент: раннее развитие мышей с "шизофреническим" аллелем было сопоставимым с нормальными, а иногда и более быстрым.
Поведенческие отклонения начинали проявляться только во взрослом возрасте.
Более того: на уровне T-РНК существует регуляторная зависимость между этими двумя эндофентопическими аллельно-различными линиями мышей.
Предполагается, что различные сегменты пептида ,кодируемого геном Shank3 действуют на различных уровнях.
Укороченная, недостающая часть пептидного сегмента у шизофреноподобных мышей может отвечать за социальную недостаточность на зрелых стадиях развития мышей и людей.
http://www.sciencedaily.com/releases/2015/12/151210125208.htm
Исследование:
http://www.cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(15)01029-6?_returnURL=http%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0896627315010296%3Fshowall%3Dtrue
___________________________________________
Корявое орфоизложение:
На настоящий момент, научному сообществу известно множество генов, общих для сразу нескольких разновидностей психических заболеваний.
Немало генов пресекаются у аутистов и эпилептиков, маниакально-депрессивных - и шизофреников.
Многие из исследований(особенно нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера или Паркинсона) проводятся на эндофентипически модифицированных мышах, которые(с заранее известной погрешностью) воспроизводят те поведенческие и физиологические реакции, которые характерны для больных этим же заболеванием людей.
Я всё ждала, когда же появится исследование, которое свяжет два наиболее интересных мне "мира" - мир аутистов и шизофрников. У меня всегда было ощущение, что между Шизовым и Аутичным племенами есть нечто томительно общее,но это "общее", в то же время, разводит наши механики по разные стороны спектра. Мы похожи так,как похожи противоположности, дошедшие до своей крайности.
Аутисты жёсткие, консервативные,стереотипичные, эгоцентричные, телоцентричные, непосредственные эмпатичные(на телесном уровне, по предметным каналам, "предмет- начало всему"), эмоциональные, антивербальные, с низким воображением, с хорошей памятью, с плохим стратегическим мышлением; аутоагрессивные, но филантропичные;
Шизики всех мастей, напротив - "жидкие", "аморфные", противоречивые, "смазанные", сопротивляющиеся стереотипизации, дизруптивные, тело-отрешенные, супер-эго-центричные, логоичные(даже если не умеем внятно выразиться, то язык заменяется другими каналами - всё есть язык. Язык предшествует всему), отрешенные, с холодной глючной эмоциональностью, сильной впечатлительностью, с сильнымм воображением, с плохой памятью, плохим тактическим мышлением, с низкой примативностью, с низким гендерно-зависимым поведением, с высоким уровнем мизантропии и амбивалентной аутоагрессией.
Но в обоих случаях мы очень инфантильны(на посторонний взгляд) и крайне социально уязвимы.
Мне казалось, что ДОЛЖЕН быть какой-то генетический маркер,который регулирует(а скорее всего,их несколько) именно это равновесие.
Но большинство исследований сравнивает эпилептиков и аутистов(у них много общих генов,это сразу бросается в глаза) либо шизиков и МДП-шников(тоже неплохо, мы с ними тоже в интересной "полу-оппозиции"), но не аутят и шизят.
А тут прям праздник:))))
Доктор Фенг и коллеги из Массачусетского Технологического института ещё в 2011 году проводили эксперименты на мышунах.
В их поле зрения попал ген Shank3.
Ген Shank3 кодирует свой пептид-белок. Сей белок - "скелетный"(каркасный), то есть он отвечает , в свою очередь, за основу-платформу, обеспечивающую "строительство" множества других белков.
Мыши с мутантной версией Shank3, характерной для людей-аутистов - InsG3680 - воспроизводили поведение, характерное для людей-аутистов: они не социализировались, медленно обучались, совершали стереотипные действия, демонстрировали высокую степень тревожности при реакции на новую обстановку, по сравнению с контрольными группами мышунов.
Эта версия гена не производит соответствующего для здоровой версии каркасного(scaffolding в оригинале) пептида.
Для аутистоподобных крыс было характерно ярко выраженное грумминговое поведение, не встречающееся ни у нормальных крыс, ни у шизофреноподобных из новой линии.
Теперь выяснилось , что и взрослые мыши с мутацией R1117X в гене Shank3(часто встречающейся у шизофреников-людей) поведенчески проявляют аномалии и дефициты в социализации и в социально-доминантном поведении. Но другие.
Этот аллель гена всё-таки производит свой пептид, однако он имеет укороченную и закрученную форму.
Мыши с этим вариантом гена выщипывали шерсть своих "нормальных" товарищей по клетке с несоразмерной интенсивностью, что является одним из вариантов поведения, указывающего у мышей на социальное доминирование в рамках коллективного контроля агрессии.
Принципиально важный момент: раннее развитие мышей с "шизофреническим" аллелем было сопоставимым с нормальными, а иногда и более быстрым.
Поведенческие отклонения начинали проявляться только во взрослом возрасте.
Более того: на уровне T-РНК существует регуляторная зависимость между этими двумя эндофентопическими аллельно-различными линиями мышей.
Предполагается, что различные сегменты пептида ,кодируемого геном Shank3 действуют на различных уровнях.
Укороченная, недостающая часть пептидного сегмента у шизофреноподобных мышей может отвечать за социальную недостаточность на зрелых стадиях развития мышей и людей.