Найден механизм СТАРЕНИЯ КЛЕТОК.

Oct 06, 2009 00:44



Нобелевскую премию (Nobel Prize) этого года по физиологии и медицине за "открытие механизма защиты хромосом теломерами и ферментами теломеразами" получили

Элизабет Блэкбёрн (Elizabeth H. Blackburn) из университета Калифорнии в Сан-Франциско, Кэрол Грейдер (Carol W. Greider) из университета Джона Хопкинса и Джек Шостак (Jack W. Szostak), работающий сразу в трёх НИИ.

Троица нынешних лауреатов выяснила, как хромосомы копируются во время деления клетки и как они при этом защищаются от деградации. Оказалось, что всё дело в теломерах (telomere), концевых участках хромосом, (на фото красного цвета) и образующих их ферментах теломеразах (telomerase).






Хромосомы человека (сиреневые) и их теломеры (красные) (иллюстрация University of British Columbia).

Теломеры не могут соединяться с другими хромосомами или их частями и выполняют защитную функцию. В каждом цикле деления теломеры укорачиваются, из-за того что ДНК-полимераза не синтезирует копию ДНК с самого конца. В результате происходит так называемая концевая недорепликация, которая и определяет биологическое старение клетки.

Теломераза - фермент, обнаруженный Грейдер и Блэкбёрн в 1984 году, при помощи собственной РНК-матрицы достраивает теломерные повторы и удлиняет теломеры, компенсируя таким образом концевую недорепликацию. Старение клетки откладывается.


Paul Ehrlich and Ludwig Darmstaedter Prize. На фото учёные позируют рядом с бюстом Пауля Эрлиха (Paul Ehrlich) в марте нынешнего года во Франкфурте (фото Michael Probst/Associated Press)." />


Как и полагается по неписанному правилу, Блэкбёрн (слева) и Грейдер поначалу получили награду Paul Ehrlich and Ludwig Darmstaedter Prize. На фото учёные позируют рядом с бюстом Пауля Эрлиха (Paul Ehrlich) в мартенынешнего года во Франкфурте (фото Michael Probst/Associated Pre 

Отметим, что открытие позволило понять причины некоторых болезней. Например, в случае ракового заболевания активность теломераз слишком высока, из-за этого опухоли разрастаются очень быстро.

В то же время врождённая апластичная анемия (congenital aplastic anemia) определяется слишком низкой активностью фермента, вследствие чего в организме недостаточное количество стволовых клеток костного мозга развивается (дифференцируется, делится) в эритроциты.
Получается, что открытый американскими учёными фундаментальный механизм поможет в создании методов лечения некоторых болезней.

Дело в том, что теломера в процессе деления клеток непрерывно укорачивается - словно кто-то ее каждый раз подрезает ножничками. Ее длины обычно хватает примерно на 50 актов деления, после чего клетка с ее лишенной защиты ДНК начинает стремительно стареть. Правда, иногда с некоторыми хромосомами такого не происходит и они почему-то не укорачиваются. Феномен был обнаружен еще в 50-х годах прошлого века, но объяснить его в течение долгого времени никто не мог. Именно за его объяснение, да еще за открытие теломеразы трое американских ученых и стали лауреатами медицинского Нобеля-2009.

Нобелевский комитет "забыл" дать премию российскому биологу.


©  Коллаж РИА Новости.

МОСКВА, 5 окт - РИА Новости. Нобелевский комитет несправедливо "забыл" дать премию по медицине и физиологии российскому ученому Алексею Оловникову, впервые теоретически описавшему механизм работы теломер в клетках, присудив в то же время премию американским ученым, обнаружившим его на практике. Такое мнение в интервью РИА Новости высказал академик Владимир Скулачев, декан факультета биоинженерии и биоинформатики МГУ.



REUTERS/David Powers/Handout/UCSF

Австралийка Элизабет Блекберн получила Нобелевскую премию 2009 года по медицине

"Обидно, что его "обнесли". Я выдвигал его на Нобелевскую премию на этот цикл вместе с Блекберн. Это очень несправедливо, я считаю, поскольку он (Оловников) предсказал это явление. Общепринято в мире, что он высказал эту идею, они (лауреаты) лишь подтвердили ее. Но это дело уже Нобелевского комитета, конечно", - сказал Скулачев.

Сам Алексей Оловников, ныне ведущий научный сотрудник Института биохимической физики РАН, не стал комментировать решение Нобелевского комитета. "Без комментариев", - сказал он РИА Новости.

Нобелевский комитет в понедельник объявил, что премия 2009 года в области медицины и физиологии присуждена трем ученым из США - Элизабет Блекберн (Elizabeth Blackburn), Кэрол Грейдер (Carol Greider) и Джеку Шостаку (Jack Szostack). Премия присуждена им за "за открытие того, как хромосомы защищаются теломерами и ферментом теломеразой".

Еще в 1971 году советский ученый Алексей Оловников предсказал, что гибель клеток связана с укорочением теломер - концевых участков хромосом. При каждом делении теломеры становятся короче, и в конце концов клетка погибает, происходит так называемый апоптоз.

Скулачев пояснил, что бактерии обладают кольцевой ДНК, но когда возникли растения, животные и грибы - эукариоты, эта молекула стала не кольцевой, а линейной, у нее появились кончики.

"Белок, который копирует молекулы ДНК, оказался неприспособленным к тому, чтобы обслуживать кончики, которых раньше не было. И поэтому должно было получаться, что каждая следующая копия короче предыдущей, у нее как бы обтрепывались концы", - пояснил ученый.

По его словам, чтобы избежать потери генетической информации на концах ДНК появились бессмысленные короткие повторы, которые не воспроизводятся. Основной фермент, который делает копию, игнорирует их. Но ничего плохого от этого не происходит, потому что теряется бессмысленный текст.

"С тех пор теломеры стали использоваться с иной целью. Укорочение этих теломер - это счетчик времени, счетчик количества делений. Каждое деление - и они все короче и короче, и в конце концов это дает сигнал о том, чтобы клетка "покончила с собой". И чем больше клеток покончит с собой, тем их меньше останется в органе, тем хуже работает орган. Это и есть старение", - сказал ученый.

Фермент теломераза, который может формировать теломеры, работает только в некоторых стволовых клетках, эмбриональных клетках и в раковых клетках, добавил он.

Нобель, теломеры, Старение клеток, Россия., Нобелевская премия, Америка, хромосома

Previous post Next post
Up