Я тут в очередной раз читала руководства, в этот раз для онкологов, но оно за 2017 год (т.е уже могут быть изменения) и вот, что там пишут
The phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) and mechanistic target of rapamycin (mTOR) aberrant signalling pathway plays a critical role in endocrine resistance.
•The PI3K-mTOR pathway is the most frequently altered pathway in ER-positive BC • Many new agents targeting the PI3K-mTOR pathway are under development in ER-positive BC: pictilisib and buparlisib, gedatolisib, alpelisib and taselisib • CDKs, and dysregulation of this process, is one of the hallmarks of ER-positive BC. Palbociclib is an orally bioavailable, potent CDK4-6 inhibitor, FDA- and EMA-approved. Ribociclib and abemaciclib are under development • Constitutively active mutation in the ER has been identified as a recurrent event in ER-positive MBC. ESR1 mutation reduces the activity of endocrine therapy
Я не знаю, можно ли определить эти мутации (определяют ли из лаборатории???) и возможно, если палбо не помог, сработают другие лекарства???
Отсюда. Статья про резистентность в конце httpss://drive.google.com/file/d/1RQBmnQXW5KmoZylJjVpEbi3JrIlT7F2U/view?usp=drivesdk
а можно перевести про CDKs? Кое-как прочла, но никогда не учила медицинские переводы, в моем переводе это не опознать на русском. Извините, английский 20 лет не использовала.
Dissecting pathways in oestrogen receptor-positive breast cancer
The phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) and mechanistic target of rapamycin (mTOR) aberrant signalling pathway plays a critical role in endocrine resistance.
The PI3K-mTOR pathway is the most frequently altered pathway in oestrogen receptor (ER)-positive breast cancer (BC). PI3K and mTOR inhibitors are evaluated alone or in combination trials.
Agents such as pictilisib, alpelisib, buparlisib, taselisib and gedatolisib are under development. Convergent loss of the phosphatase and tensin homologue (PTEN) leads to clinical resistance to a PI(3)K inhibitor
Cyclin-dependent kinases (CDKs) are a large family of serine-threonine kinases that play several critical roles in BC cell cycle regulation.
In complex with cyclin D, CDK4 phosphorylates retinoblastoma protein (pRb) and drives cell-cycle progression, a process inhibited by p16.
Several selective CDK 4-6 inhibitors are: US Food & Drug Administration (FDA) and European Medicines Agency (EMA)-approved: palbociclib; or under development in clinical trials: ribociclib and abemaciclib.
Constitutively active mutation in the ER has recently been identified as a recurrent event in ER-positive metastatic BC (MBC). Oestrogen receptor 1 (ESR1) mutation reduces activity of aromatase inhibitors (AIs).
These mutations are observed in the ligand-binding domain and promote the receptors adopting an active conformation, even in the absence of ligand.
New agents are under development in BC to overcome resistance induced by ESR1: LSD102, GDC-0810, AZD9496.
Здравствуйте! Я обнять, конечно, и пожелать удачи!
Я сегодня была приеме у генетика Лисицы в МКНЦ Логинова (платно 3100 р). Она мне предложила принять участие в сентябрьском исследовании на поломки по раку груди (бесплатно). NGS, расширенная панель генов и все такое. Не знаю, нужно ли вам такое, но на всякий случай рассказываю.
Здравствуйте. Я сдавала на поломки генома по ста с лишним позициям в рамках научного исследования. Сейчас надо сдавать на поломки опухоли. У них мутации опухоли или всего генома человека? Если поломки опухоли по расширенной панели, то ОЧЕНЬ нужно!
Мне генома предложили. Возможно, у них и для поломок опухоли что-то намечается на осень. Может, по телефону скажут? Вот их страничка https://mknc.ru/department_view/120/
Извините если не так что скажу, не могу посмотреть историю, а химия какая у вас была? Если гормоны перестают действовать, то потом химия, потом другая линия антигормональных лекарств. И если нет прогрессирования то почему гормоны не действуют, может не действует то, что для костей, вы зомету принимаете, или что, может другой бисфосфонат надо, только гормоны в костях не удержат.
Я плохо переношу бисфосфонтаты, точнее, очень плохо их переношу, поэтому мне колят Эсдживу (Деносумаб), более дорогое лекарство. Было уже четыре прогрессирования. Два на гормонах, два на химии, все назначали без анализа поломок. Хочу сдать на поломки, в диспансере говорят, что не имеют права принимать решения на основании данных частных лабораторий и дальше хотят лечить наугад. Я уперлась и хочу знать поломки, тогда есть какой-то шанс, а при лечении вслепую все время все упирается в резистентность опухоли.
Да, про эксдживу знаю, хорошо, что ее колят. Всего две линии химии было, а сколько их всего еще. Таксаны были? На таксаны обычно очень хорошо отвечает, у меня сейчас у знакомой тоже оп. гормональная, просто вообще не нашли мтсов в костях после доцетаксела. Чисто! Она его кое -как выдержала, и там осложнения были, но результат есть. Гормонов тоже ещё есть несколько линий. Циклибы ещё, палбо и т.д. Афинитор. Прогрессирование неизбежно, рано или поздно опухоль привыкает к лекарству, и назначается другое. Речь в нашем случае идёт только о продлении жизни, одно лекарство может дать месяцы, другое годы. И назначается не в слепую, а после нескольких курсов обследование и тогда видно работает лекарство или нет. Что даст анализ на поломки, тем более редкие, тогда уж есть смысл сделать анализ на подбор химии, Лена пристальная делала, правда он очень дорогой. Вроде и для гормонов такой анализ есть. Вам виднее, конечно, что делать, просто если самому делать, и тем более такие деньги платить, чтоб не зря было.
Ну уже и циклибы были, Ибранса. Пакля, Карбоплатин. К сожалению, не запомнила, какие препараты относятся к таксанам. Читала, но невнимательно. Резистентность ко всему. Вот думаю чуток рассориться с диспансером и сделать анализ для подбора терапии.
Я тут в очередной раз читала руководства, в этот раз для онкологов, но оно за 2017 год (т.е уже могут быть изменения) и вот, что там пишут
The phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) and
mechanistic target of rapamycin (mTOR) aberrant signalling pathway plays a critical role in endocrine resistance.
•The PI3K-mTOR pathway is the most frequently altered pathway in ER-positive BC
• Many new agents targeting the PI3K-mTOR pathway are under development in ER-positive BC: pictilisib and buparlisib, gedatolisib, alpelisib and taselisib
• CDKs, and dysregulation of this process, is one of the hallmarks of ER-positive BC. Palbociclib is an orally bioavailable, potent CDK4-6 inhibitor, FDA- and EMA-approved. Ribociclib and abemaciclib are under development
• Constitutively active mutation in the ER has been identified as a recurrent event in ER-positive MBC. ESR1 mutation reduces the activity of endocrine therapy
Я не знаю, можно ли определить эти мутации (определяют ли из лаборатории???) и возможно, если палбо не помог, сработают другие лекарства???
Отсюда. Статья про резистентность в конце httpss://drive.google.com/file/d/1RQBmnQXW5KmoZylJjVpEbi3JrIlT7F2U/view?usp=drivesdk
Reply
Но это лекарство для тех, у кого изначально есть резистентность в ингибиторам ароматазы, насколько я поняла из того, что довелось прочитать.
Reply
Reply
Но я знаю, что есть КИ по алпелисибу, чтобы туда попасть, можно бесплатно его сдать. У меня знакомая так сдавала в Питере.
Reply
ПиДиЭль-1 делает 62ая больница по полису.
Reply
Reply
Reply
Dissecting pathways in oestrogen receptor-positive breast cancer
The phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) and mechanistic target of rapamycin (mTOR) aberrant signalling pathway plays a critical role in endocrine resistance.
The PI3K-mTOR pathway is the most frequently altered pathway in oestrogen receptor (ER)-positive breast cancer (BC). PI3K and mTOR inhibitors are evaluated alone or in combination trials.
Agents such as pictilisib, alpelisib, buparlisib, taselisib and gedatolisib are under development. Convergent loss of the phosphatase and tensin homologue (PTEN) leads to clinical resistance to a PI(3)K inhibitor
Cyclin-dependent kinases (CDKs) are a large family of serine-threonine kinases that play several critical roles in BC cell cycle regulation.
In complex with cyclin D, CDK4 phosphorylates retinoblastoma protein (pRb) and drives cell-cycle progression, a process inhibited by p16.
Several selective CDK 4-6 inhibitors are: US Food & Drug Administration (FDA) and European Medicines Agency (EMA)-approved: palbociclib; or under development in clinical trials: ribociclib and abemaciclib.
Constitutively active mutation in the ER has recently been identified as a recurrent event in ER-positive metastatic BC (MBC). Oestrogen receptor 1 (ESR1) mutation reduces activity of aromatase inhibitors (AIs).
These mutations are observed in the ligand-binding domain and promote the receptors adopting an active conformation, even in the absence of ligand.
New agents are under development in BC to overcome resistance induced by ESR1: LSD102, GDC-0810, AZD9496.
CDKs это Циклинзависимая киназа против неё как раз и работают «циклины»
Reply
Я сегодня была приеме у генетика Лисицы в МКНЦ Логинова (платно 3100 р). Она мне предложила принять участие в сентябрьском исследовании на поломки по раку груди (бесплатно). NGS, расширенная панель генов и все такое. Не знаю, нужно ли вам такое, но на всякий случай рассказываю.
Reply
Сейчас надо сдавать на поломки опухоли. У них мутации опухоли или всего генома человека?
Если поломки опухоли по расширенной панели, то ОЧЕНЬ нужно!
Reply
Reply
Reply
Reply
Было уже четыре прогрессирования. Два на гормонах, два на химии, все назначали без анализа поломок. Хочу сдать на поломки, в диспансере говорят, что не имеют права принимать решения на основании данных частных лабораторий и дальше хотят лечить наугад.
Я уперлась и хочу знать поломки, тогда есть какой-то шанс, а при лечении вслепую все время все упирается в резистентность опухоли.
Reply
Что даст анализ на поломки, тем более редкие, тогда уж есть смысл сделать анализ на подбор химии, Лена пристальная делала, правда он очень дорогой. Вроде и для гормонов такой анализ есть. Вам виднее, конечно, что делать, просто если самому делать, и тем более такие деньги платить, чтоб не зря было.
Reply
К сожалению, не запомнила, какие препараты относятся к таксанам. Читала, но невнимательно.
Резистентность ко всему. Вот думаю чуток рассориться с диспансером и сделать анализ для подбора терапии.
Reply
Leave a comment