Нечто, называющее себя "Наука и технология России", сегодня пишет много прекрасного. Потрясенная масштабом открытия, я даже нашла статью, которую коллеги так художественно пересказали. Хорошая статья, только 2005 года и не про рыбок :)
Это класика альтернативного сплайсинга: есть две изоформы, одна из которых "катализирует" апоптоз, другая наоборот, ингибирует. Соотношение этих двух вариантов белка регулирует судьбу поврежденных клеток, если много активной формы белка, то малейшее повреждение или дисбаланс жуткого числа регуляторных каскадов приводит к уходу клетки в апоптоз. Если клетка важная, например стволовая, то активной формы p53 очень мало и лишь очень сильное повреждение может ее отправить в апоптоз.
По поводу статьи, они скорее всего нокаутировали либо систему регуляции p53 либо точечными или неточечными мутациями повредили участки утвечающие за ингибирующий вариант белка, и рыбка начала уходить в апоптоз от минимальных доз радиации. Статья в Genes & Dev это конечно хорошо, но прорыва ожидать не надо.
PS: Я у себя в бумажках покапался и нашел хороший обзор в Cell по поводу всего этого http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15989960 Там описывается много клеточных каскадов приводящих к апоптозу, многие из них регулируются АС.
По поводу статьи, они скорее всего нокаутировали либо систему регуляции p53 либо точечными или неточечными мутациями повредили участки
утвечающие за ингибирующий вариант белка, и рыбка начала уходить в апоптоз от минимальных доз радиации. Статья в Genes & Dev это конечно хорошо, но прорыва ожидать не надо.
PS:
Я у себя в бумажках покапался и нашел хороший обзор в Cell по поводу всего этого
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15989960
Там описывается много клеточных каскадов приводящих к апоптозу, многие из них регулируются АС.
Reply
Reply
Leave a comment