Почему не болит голова у дятла11
Биоинженеры из Гарвардского университета определили механизм рассеянного повреждения аксонов головного мозга в результате взрывной контузии и нашли ответ, по какой причине происходит церебральный вазоспазм после контузии взрывом. Эти знания необходимы были врачам, для правильного определения посттравматической терапии в лечении последствий тяжелых контузий у военнослужащих, которые отличаются по своим последствиям от обычного сотрясения мозга в результате тупого удара головой (по глове11) у гражданских лиц.
Исследование посвящено двум основным аспектам черепно-мозговой травмы (ЧМТ), со значительными последствиями, для лечения солдат, раненных взрывом.
Две статьи, опубликованные в журналах Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) и PLoS One, обеспечивают наиболее полное объяснение на сегодняшний день, как механические силы могут воздействовать на клеточном уровне и приводить к катастрофическим физиологическим изменениям в нейронах и сосудах головного мозга .
"Эти результаты все очень долго ждали», говорит ведущий исследователь Кевин Кит Паркер, профессор биоинженерии в школе Гарварда инженерных и прикладных наук (SEAS) и майор армии США. "Очень многие молодые мужчины и женщины возвращаются с военной службы, с черепно-мозговыми травмами, и мы просто не знаем, как помочь им".
Ударная волна от взрыва создает волну давления крови, которая тянет стенки кровеносных сосудов в мозге. Для изучения этого, группа исследователей под руководством Паркера построила искусственные артерии, изготовленные из живых сосудистых клеток, и использовала специализированные устройства, что бы быстро растянуть их, имитируя взрыв. Хотя это растяжение не вызывает открытого повреждения клеточной структуры, но оно является причиной немедленной гиперчувствительности белка эндотелина-1.
Эндотелин-1 стимулируют клетки сосудистых стенок к поглощению ионов кальция, которые влияют на механизмы отторжения аксонов.
В течении 24 часов после моделирования взрыва, в сосудистой ткани происходят дальнейшие биохимические изменения, нарушая общую функцию тканей и сигнальных путей между нейронами головного мозга, выключая соответственно основные функции связанные с запоминанием, мышлением и т.д. и приводя в дальнейшем к инвалидности. Эти изменения приводят к устойчивому церебральному вазоспазму, т.е. устойчивому спазму сосудов головного мозга.
Группа Паркера обнаружила, что ингибирование Rho (гугл в помощь), вскоре после получения травмы (в первые 10 минут) может смягчить вредное воздействие взрыва на сосудистую и нейронную систему мозга.
"Во многом, эта работа является только началом" - резюмирует полученные результаты Паркер.
A healthy neuron, with its dendrites and axon intact. Right: The damaged neuron has retracted its arms, breaking essential connections with its neighbors. Credit: Photo courtesy of Matthew Hemphill, Borna Dabiri, and Sylvain Gabriele
Harvard bioengineers identify the cellular mechanisms of traumatic brain injury
July 22, 2011
Исследование посвящено двум основным аспектам черепно-мозговой травмы (ЧМТ), со значительными последствиями, для лечения солдат, раненных взрывом.
Две статьи, опубликованные в журналах Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) и PLoS One, обеспечивают наиболее полное объяснение на сегодняшний день, как механические силы могут воздействовать на клеточном уровне и приводить к катастрофическим физиологическим изменениям в нейронах и сосудах головного мозга .
"Эти результаты все очень долго ждали», говорит ведущий исследователь Кевин Кит Паркер, профессор биоинженерии в школе Гарварда инженерных и прикладных наук (SEAS) и майор армии США. "Очень многие молодые мужчины и женщины возвращаются с военной службы, с черепно-мозговыми травмами, и мы просто не знаем, как помочь им".
Ударная волна от взрыва создает волну давления крови, которая тянет стенки кровеносных сосудов в мозге. Для изучения этого, группа исследователей под руководством Паркера построила искусственные артерии, изготовленные из живых сосудистых клеток, и использовала специализированные устройства, что бы быстро растянуть их, имитируя взрыв. Хотя это растяжение не вызывает открытого повреждения клеточной структуры, но оно является причиной немедленной гиперчувствительности белка эндотелина-1.
Эндотелин-1 стимулируют клетки сосудистых стенок к поглощению ионов кальция, которые влияют на механизмы отторжения аксонов.
В течении 24 часов после моделирования взрыва, в сосудистой ткани происходят дальнейшие биохимические изменения, нарушая общую функцию тканей и сигнальных путей между нейронами головного мозга, выключая соответственно основные функции связанные с запоминанием, мышлением и т.д. и приводя в дальнейшем к инвалидности. Эти изменения приводят к устойчивому церебральному вазоспазму, т.е. устойчивому спазму сосудов головного мозга.
Группа Паркера обнаружила, что ингибирование Rho (гугл в помощь), вскоре после получения травмы (в первые 10 минут) может смягчить вредное воздействие взрыва на сосудистую и нейронную систему мозга.
"Во многом, эта работа является только началом" - резюмирует полученные результаты Паркер.
A healthy neuron, with its dendrites and axon intact. Right: The damaged neuron has retracted its arms, breaking essential connections with its neighbors. Credit: Photo courtesy of Matthew Hemphill, Borna Dabiri, and Sylvain Gabriele
Harvard bioengineers identify the cellular mechanisms of traumatic brain injury
July 22, 2011