"Какая красота"© "Принесите дискетку"©
Оксид вуглецю (СО) є продуктом неповного горіння органічних речовин. Вивчення токсикології оксиду вуглецю обумовлено тим, що отруєння цією токсичною речовиною можливо не тільки у воєнний, а і у мирний час (15,4% від всіх отруєнь).
Історія вивчення СО починається з 1776 р., коли Ларссон одержав оксид вуглецю із деревного вугілля. Піонерами у вивченні токсикології СО були І.М.Сеченов, П.Р.Покровський, М.Г.Главацький, І.Г.Грязнов.
Як бойова отруйна речовина СО ніколи не застосовувався. Причина полягає у великій леткості цієї речовини і неможливості створення смертельних концентрацій у приземних шарах атмосфери. Але ця сполука має і такі властивості, які роблять бажаними її використання як бойової отруйної речовини. До них належить доступність і дешевизна виробництва, відсутність у СО подразнювальної дії, кольору та запаху, що ускладнює своєчасну діагностику отруєнь, наявність спеціальних засобів захисту органів дихання (протигази не затримують СО).
Значні концентрації СО утворюються при горінні вибухових речовин. Так, при згоранні 1 кг пороху утворюється 300-900 л оксиду вуглецю. Тому часті випадки отруєнь СО при проведенні вибухових робіт, стрільбі з танків, дзотів, капонірів, роботі двигунів внутрішнього горіння, обігрів наметів за допомогою печей різної конструкції, тобто там де є замкнуті приміщення і відсутність вентиляції.
У воєнний час можливі масові отруєння у зонах пожеж.
"Ещё парочку"©
ФІЗИКО-ХІМІЧНІ І ТОКСИЧНІ ВЛАСТИВОСТІ ОКИСУ ВУГЛЕЦЮ
Оксид вуглецю це газ без кольору і запаху. Температура кипіння - 191,50С, замерзання - 2040 С, тобто ця речовина в різних кліматичних умовах на землі може існувати тільки у вигляді газу. Щільність за повітрям складає - 0,97 (легше за повітря). У воді та плазмі крові розчинюється погано (біля 2% по об'єму). Погано сорбується активованим вугіллям та пористими поверхнями, що робить неможливим використання загальновійськового протигазу для захисту.
Оксид вуглецю є хорошим відновником і може вступати у різні реакції окислення.
Оксид вуглецю горить синім полум'ям з утворенням двоокису вуглецю. Ця реакція проходить при нагріванні або при участі каталізатора (гопкалітового патрону, який містить 40% CuO та 60% MnO2):
Тобто, при попаданні на поверхню гопкаліту виходить окислення СО до СО2, перетворення сполуки супертоксичної до сполуки із меншим рівнем токсичності. Цю властивість використовують для знешкодження оксиду вуглецю при застосуванні гопкалітового патрону, як спеціального засобу захисту органів дихання.
При хлоруванні у присутності світла утворюється фосген (бойова отруйна речовина).
Про ці хімічні властивості не слід забувати тоді, коли горять деякі хлормісткі полімери, тобто при їх горінні можливе утворення цієї високотоксичної сполуки.
Із солями ртуті, срібла чи паладію у водних розчинах оксид вуглецю відновлює ці метали, які випадають в осад, так наприклад,
Цю реакцію можна використовувати при індикації оксиду вуглецю. Також при індикації можна використовувати реакцію із п'ятиокисом йоду.
Оксид вуглецю, який за своєю хімічною природою є відновником, добре вступає в реакцію із двовалентним залізом гемоглобіну (HbFe2+), утворюючи карбоксигемоглобін, який не в змозі переносити кисень. Ця реакція пояснює механізм токсичної дії отрути.
Окрім цього, оксид вуглецю може утворювати комплексні сполуки із солями металів чи вільними металами (такі сполуки отримали назву "карбоніли"), фторорганічними сполуками.
Найбільш токсичними із групи карбонілів є пентакарбоніл заліза [Fe (CO) 5] та тетракарбоніл нікеля [Ni (CO) 4]. Це рідини із високим ступенем токсичності можуть проникнути у вигляді пари через легені, а також в капельно-рідинному стані через шкіру. Ці сполуки є сильними відновниками і вони можуть викликати важкі ураження слизових оболонок дихальних шляхів і привести до розвитку набряку легенів, Причому, набряк легенів може розвиватись і при резорбційному шляху проникнення. Смертельна концентрація карбонілів 0,01 г/м3.
Цю групу сполук можна розглядати, як перспективну із точки зору удосконалення розвитку хімічної зброї.
Із групи фторкарбонієвих сполук найбільш токсичними є метилфторацетат (F-CH2COO-CH3), бета-фторетиловий ефір фтороцтової кислоти (FCH2COOCH2CH2F) та етиленфторгідрин (FCH2CH2OH). Це токсичні рідини нервово-паралітичної дії. Вони можуть застосовуватись із диверсійними цілями завдяки тому, що дуже стійкі і погано гідролізуються. Специфічних антидотів для цих сполук поки ще не розроблено.
Оксид вуглецю потрапляє до організму тільки через органи дихання. При вдиханні концентрації 0,11-0,34 г/м3 протягом декількох годин розвиваються симптоми легкого ступеню ураження, при концентрації 1,1-2,5 г/м3 та вдиханні протягом 1-0,5 годин - отруєння середнього ступеня важкості, а при концентрації 2,5-4,0 г/м3 і тій же експозиції - важке отруєння. Вдихання отруєного повітря при концентрації 4,6-5,7 г/м3 приводить до смертельного ураження, якщо людина дихала оксидом вуглецю на протязі 5-30 хвилин. У виробничих приміщеннях допущеною концентрацією є 0,03 г/м3.
МЕХАНІЗМ ДІЇ, ПАТОГЕНЕЗ ІНТОКСИКАЦІЇ ТА КЛІНІКА УРАЖЕННЯ
МЕХАНІЗМ ДІЇ ТА ПАТОГЕНЕЗ ІНТОКСИКАЦІЇ.
Потрапляючи у кров, оксид вуглецю вступає у взаємодію з двовалентним залізом гемоглобіну і утворює карбоксигемоглобін. Кожний грам гемоглобіну здатний зв'язувати 1,33-1,34 мл кисню, або СО. Однак, спорідненість гемоглобіну до оксиду вуглецю у 220-290 разів більша, ніж до кисню. Тому оксигемоглобін при дії на нього оксидом вуглецю перетворюється на карбоксигемоглобін (CoHb).
З'єднуючись з оксидом вуглецю гемоглобін втрачає властивість переносити кисень, що призводить до розвитку кисневого голодування тканин та отруєння організму. Таким чином два головних фактори визначають взаємодію гемоглобіну з оксидом вуглецю і киснем:
підвищена спорідненість гемоглобіну до окису вуглецю, що викликає утворення карбоксигемоглобіну і порушення транспорту кисню до тканин;
гальмування процесу дисоціації оксигемоглобіну завдяки міцним зв'язкам оксиду вуглецю із двовалентним залізом гемоглобіну.
Оксид вуглецю діє також на тканинні біохімічні системи, що містять двовалентне залізо. До їх числа належать міоглобін, цитохроми а, b, с, цитохромоксидаза, пероксидаза, каталаза. При гострому отруєнні СО разом з утворенням карбоксигемоглобіну, в м'язах утворюється карбоксиміоглобін. Є пряма залежність між утворенням карбоксигемоглобіну, ступенями гіпоксії та вираженістю клінічної картини інтоксикації. Так, при вмісті карбоксигемоглобіну у крові 10-20% спостерігаються незначні явища інтоксикації, при 30-50% - вони різко виражені, а при 70-80% - швидко наступає смерть.
Особливо чутливим до гіпоксії є дихальний центр. Спочатку відбувається його збудження, перезбудження, потім пригнічення і параліч. При відносно легких інтоксикаціях зміни в нервовій системі носять функціональний характер, а при більш важких - органічний.
КЛІНІКА УРАЖЕННЯ
Розрізняють дві типові форми гострого отруєння оксидом вуглецю: блискавичну (апоплексичну) та сповільнену (асфіксичну).
Блискавична форма спостерігається при вдиханні оксиду вуглецю в високих концентраціях (3-5%) у повітрі. Смерть настає майже миттєво. Отруєний втрачає свідомість, падає і потім після короткочасних судом або одразу настає зупинка дихання.
Сповільнена форма характеризується більш повільним розвитком симптомів отруєння і, в залежності від концентрації СО, експозиції та особливостей організму поділяється на легкий, середній та важкий ступінь отруєння.
Легкий ступінь характеризується головним болем в лобних ділянках, відчуттям биття в скронях, шумом в вухах, запамороченням, миготінням перед очима, задухою, порушенням світло сприйняття, нудотою, блювотою, спостерігається хитка хода. Можливі короткочасні непритомні стани. Об'єктивно спостерігається легкий рум'янець та ціаноз слизових, свідомість збережена, рефлекси підвищенні, тремор кінцівок та помірне підвищення артеріального тиску. У крові карбоксигемоглобіна до 20-30%. Після припинення контакту з окисом вуглецю клінічні симптоми повільно сходять, але головний біль зберігається до 1 доби і більше.
Середній ступінь отруєння характеризується підсиленням вищезазначених симптомів, особливо збільшується м’язова слабкість та адінамія. Порушується координація рухів, з'являється сонливість та байдужість до оточуючого середовища, стан приголомшеності посилюється, може наступати нетривала втрата свідомості. При огляді шкірні покриви та слизові оболонки набувають яскраво-рожевого кольору. Пульс частий, артеріальний тиск падає. Відмічається відчуття сильних ударів серця. У цей період можуть виникати випадки інфаркту міокарду, шлуночкові екстрасистолії, аритмії. Можуть спостерігатися фібрілярні скорочення окремих м'язових груп. У крові вміст карбоксигемоглобіну досягає 30-35%. У крові є певні зміни у вигляді еритроцитозу, незначного лейкоцитозу.
Після відповідного лікування свідомість відновлюється, і загальний стан покращується, але декілька діб спостерігається головний біль, слабкість, запаморочення, повторна блювота, поганий сон і інші симптоми нервово-судинної дистонії.
Важкий ступінь отруєння розвивається в три стадії.
Перша (початкова) стадія характеризується головним болем, запамороченням, нудотою та блювотою, часто спостерігаються нахили до немотивованих вчинків, дихання стає частішим. Розвивається м'язева слабкість до неможливості пересування.
Для другої стадії (коми) характерно пригнічення всіх функцій організму. Серцева діяльність послаблюється, спостерігається тахікардія, серцева гіпотонія. Дихання спочатку прискорюється, а потім стає поверхневим. Свідомість запаморочується до повної втрати. У непритомному стані часто буває блювота, мимовільне виділення сечі та калу. Зіниці розширюються, температура тіла знижується, уражений впадає у коматозний стан. Іноді з'являються судоми. Якщо коматозний стан, в якому знаходиться уражений, перевищує одну добу, то це є важкою прогностичною ознакою.
Третя стадія (термінальна) характеризується диханням Чейн-Стокса. Коматозний стан може тривати 1-2 доби. Зіниці розширюються, реакція на світло відсутня, повна арефлексія. Шкіряні покриви та слизові забарвлені у яскраво-рожевий та цианотичний колір (внаслідок наявності в крові карбоксигемоглобіну від 55% і більше). Прогноз звичайно несприятливий, якщо коматозний стан триває більше 2-х діб. Смерть настає від паралічу дихального центру.
Якщо уражений виходить із термінальної стадії, то нерідко з'являються ускладнення у вигляді психомоторного збудження, галюцинацій, ретроградної амнезії, парезів та паралічів кінцівок, диплопія, може бути набряк легенів. Часто спостерігаються нервово-трофічні порушення з боку шкіри у вигляді пролежнів, місцевих набряків, геморагічних висипів.
Повне одужання наступає через 2-3 тижні, а при ускладненнях - значно пізніше.
У літературі також описані і атипові форми протікання інтоксикації оксидом вуглецю.
1. Синкопальна форма характеризується різким падінням артеріального тиску, анемією мозку, швидким наступом несвідомого (паморочного) стану, запустінням периферичних судин. Шкіряні покриви набувають блідого кольору ("біла асфікція").
2. Ейфорична форма розвивається при тривалому перебуванні в атмосфері, що містить оксид вуглецю в невеликих концентраціях і характеризується своєрідним станом благополуччя (ейфорія), який потім змінюється втратою свідомості, розладом дихальної і серцево-судинної діяльності.
3. Порохова хвороба розвивається найчастіше в бойових умовах внаслідок впливу на організм окису вуглецю, окисів азоту, вуглекислоти при вибухах потужних авіабомб, снарядів і мін, стрільбі із артилерійських башт, дотів, танків. Клініка отруєнь залежить від того, який газ переважає в цій суміші. Коли в суміші газів переважають нітрогази, то спостерігаються наступні симптоми: подразнення слизових, печіння, різь та біль в носоглотці і очах, сльозотеча, кашель. Коли переважає у суміші оксид вуглецю, то переважають симптоми отруєння, які описані вище у розділі 4.
Хронічні отруєння можливі в виробничих умовах (ливарні цехи, гаражі, які недостатньо провітрюються, шахти), а також на вулицях великих міст напруженим транспортним рухом у безвітряну погоду. Симптоматика уражень має багато варіантів. Може бути головний біль, запаморочення, підвищена стомлюваність, поганий сон, лабільність діяльності серцево-судинної системи, зниження апетиту, випадання волосся. Вміст карбоксигемоглобіну в межах 10-20%.
Діагностика уражень оксидом вуглецю ґрунтується на умовах отруєння (по можливості необхідно зробити аналіз повітря на вміст оксиду вуглецю), клінічних даних, які були розглянуті вище, і лабораторних аналізах крові.
Для кількісного виявлення карбоксигемоглобіну проводиться спектральний метод діагностики по В.В.Попову, чи в модифікації О.О.Василь'євой із співавторами. Для якісного виявлення оксиду вуглецю використовуються експрес-методи. Це проба з розведенням (чутливість проби - 30% CОHb), формалінова проба (чутливість 15-30% CОHb), лужна проба (чутливість 10-30% CОHb) і інші.
Найбільш проста проба із розведенням. В одну пробірку вносять 1 краплю досліджуваної крові (з пальця ураженого), а другу - 1 краплину крові здорової людини. Потім в ці пробірки додають по 5-6 мл чистої води. Після збовтування через 0,5-1 хв. проти світла розглядають забарвлення розчинів. Розчин з нормальною кров'ю має жовтий чи жовто-бурий колір, а розчин крові, який містить CОHb має вишневий чи малиновий відтінок кольору.
ПРОФІЛАКТИКА ТА ЛІКУВАННЯ УРАЖЕНЬ
ПРОФІЛАКТИКА ТА ЛІКУВАННЯ УРАЖЕНЬ. АНТИДОТНА ТА СИМПТОМАТИЧНА ТЕРАПІЯ
Профілактика уражень оксидом вуглецю складається із заходів, які пов'язані із технікою безпеки при роботах, де можуть бути складені умови для утворення оксиду вуглецю. Це, по-перше, вентиляція закритих приміщень, по-друге, за необхідністю виконання різних робіт в отруєній атмосфері, використання протигаза із гопкалітовим патроном (при відносно невеликих концентраціях СО) чи ізолюючого протигаза (при великих концентраціях СО).
В основі надання медичної допомоги ураженим оксидом вуглецю лежать заходи, які спрямовані на дисоціацію карбоксигемоглобіну та виведення СО з організму.
Для цього необхідно:
1. Вивести (винести) ураженого із отруєної атмосфери або надіти на нього протигаз із гопкалітовим патроном (чи ізолюючий протигаз).
2. За відсутністю або при глибокому порушенні дихання - штучне дихання.
3. Інгаляція чистого кисню за допомогою кисневих інгаляторів чи оксигенобаротерапії (кисень подають під тиском 2,5-3,0 атм протягом 1-2 годин).
4. Підсилення вентиляції легень шляхом збудження дихального центру (інгаляція карбогену (3-7% СО2 + 93-97% О2), введення підшкірно 1 мл, або 0,3 мл в/в цитітону). Слід зауважити, що карбоген треба призначати обережно, тому що він може привести до порушення серцевого ритму, перезбудження дихального центру, сприяє газовому ацидозу.
5. При застої крові в малому колі кровообігу внаслідок серцево-судинної недостатності - кровопускання (250-300 мл).
Використовують й інші симптоматичні засоби за показаннями.
Історія вивчення СО починається з 1776 р., коли Ларссон одержав оксид вуглецю із деревного вугілля. Піонерами у вивченні токсикології СО були І.М.Сеченов, П.Р.Покровський, М.Г.Главацький, І.Г.Грязнов.
Як бойова отруйна речовина СО ніколи не застосовувався. Причина полягає у великій леткості цієї речовини і неможливості створення смертельних концентрацій у приземних шарах атмосфери. Але ця сполука має і такі властивості, які роблять бажаними її використання як бойової отруйної речовини. До них належить доступність і дешевизна виробництва, відсутність у СО подразнювальної дії, кольору та запаху, що ускладнює своєчасну діагностику отруєнь, наявність спеціальних засобів захисту органів дихання (протигази не затримують СО).
Значні концентрації СО утворюються при горінні вибухових речовин. Так, при згоранні 1 кг пороху утворюється 300-900 л оксиду вуглецю. Тому часті випадки отруєнь СО при проведенні вибухових робіт, стрільбі з танків, дзотів, капонірів, роботі двигунів внутрішнього горіння, обігрів наметів за допомогою печей різної конструкції, тобто там де є замкнуті приміщення і відсутність вентиляції.
У воєнний час можливі масові отруєння у зонах пожеж.
"Ещё парочку"©
ФІЗИКО-ХІМІЧНІ І ТОКСИЧНІ ВЛАСТИВОСТІ ОКИСУ ВУГЛЕЦЮ
Оксид вуглецю це газ без кольору і запаху. Температура кипіння - 191,50С, замерзання - 2040 С, тобто ця речовина в різних кліматичних умовах на землі може існувати тільки у вигляді газу. Щільність за повітрям складає - 0,97 (легше за повітря). У воді та плазмі крові розчинюється погано (біля 2% по об'єму). Погано сорбується активованим вугіллям та пористими поверхнями, що робить неможливим використання загальновійськового протигазу для захисту.
Оксид вуглецю є хорошим відновником і може вступати у різні реакції окислення.
Оксид вуглецю горить синім полум'ям з утворенням двоокису вуглецю. Ця реакція проходить при нагріванні або при участі каталізатора (гопкалітового патрону, який містить 40% CuO та 60% MnO2):
Тобто, при попаданні на поверхню гопкаліту виходить окислення СО до СО2, перетворення сполуки супертоксичної до сполуки із меншим рівнем токсичності. Цю властивість використовують для знешкодження оксиду вуглецю при застосуванні гопкалітового патрону, як спеціального засобу захисту органів дихання.
При хлоруванні у присутності світла утворюється фосген (бойова отруйна речовина).
Про ці хімічні властивості не слід забувати тоді, коли горять деякі хлормісткі полімери, тобто при їх горінні можливе утворення цієї високотоксичної сполуки.
Із солями ртуті, срібла чи паладію у водних розчинах оксид вуглецю відновлює ці метали, які випадають в осад, так наприклад,
Цю реакцію можна використовувати при індикації оксиду вуглецю. Також при індикації можна використовувати реакцію із п'ятиокисом йоду.
Оксид вуглецю, який за своєю хімічною природою є відновником, добре вступає в реакцію із двовалентним залізом гемоглобіну (HbFe2+), утворюючи карбоксигемоглобін, який не в змозі переносити кисень. Ця реакція пояснює механізм токсичної дії отрути.
Окрім цього, оксид вуглецю може утворювати комплексні сполуки із солями металів чи вільними металами (такі сполуки отримали назву "карбоніли"), фторорганічними сполуками.
Найбільш токсичними із групи карбонілів є пентакарбоніл заліза [Fe (CO) 5] та тетракарбоніл нікеля [Ni (CO) 4]. Це рідини із високим ступенем токсичності можуть проникнути у вигляді пари через легені, а також в капельно-рідинному стані через шкіру. Ці сполуки є сильними відновниками і вони можуть викликати важкі ураження слизових оболонок дихальних шляхів і привести до розвитку набряку легенів, Причому, набряк легенів може розвиватись і при резорбційному шляху проникнення. Смертельна концентрація карбонілів 0,01 г/м3.
Цю групу сполук можна розглядати, як перспективну із точки зору удосконалення розвитку хімічної зброї.
Із групи фторкарбонієвих сполук найбільш токсичними є метилфторацетат (F-CH2COO-CH3), бета-фторетиловий ефір фтороцтової кислоти (FCH2COOCH2CH2F) та етиленфторгідрин (FCH2CH2OH). Це токсичні рідини нервово-паралітичної дії. Вони можуть застосовуватись із диверсійними цілями завдяки тому, що дуже стійкі і погано гідролізуються. Специфічних антидотів для цих сполук поки ще не розроблено.
Оксид вуглецю потрапляє до організму тільки через органи дихання. При вдиханні концентрації 0,11-0,34 г/м3 протягом декількох годин розвиваються симптоми легкого ступеню ураження, при концентрації 1,1-2,5 г/м3 та вдиханні протягом 1-0,5 годин - отруєння середнього ступеня важкості, а при концентрації 2,5-4,0 г/м3 і тій же експозиції - важке отруєння. Вдихання отруєного повітря при концентрації 4,6-5,7 г/м3 приводить до смертельного ураження, якщо людина дихала оксидом вуглецю на протязі 5-30 хвилин. У виробничих приміщеннях допущеною концентрацією є 0,03 г/м3.
МЕХАНІЗМ ДІЇ, ПАТОГЕНЕЗ ІНТОКСИКАЦІЇ ТА КЛІНІКА УРАЖЕННЯ
МЕХАНІЗМ ДІЇ ТА ПАТОГЕНЕЗ ІНТОКСИКАЦІЇ.
Потрапляючи у кров, оксид вуглецю вступає у взаємодію з двовалентним залізом гемоглобіну і утворює карбоксигемоглобін. Кожний грам гемоглобіну здатний зв'язувати 1,33-1,34 мл кисню, або СО. Однак, спорідненість гемоглобіну до оксиду вуглецю у 220-290 разів більша, ніж до кисню. Тому оксигемоглобін при дії на нього оксидом вуглецю перетворюється на карбоксигемоглобін (CoHb).
З'єднуючись з оксидом вуглецю гемоглобін втрачає властивість переносити кисень, що призводить до розвитку кисневого голодування тканин та отруєння організму. Таким чином два головних фактори визначають взаємодію гемоглобіну з оксидом вуглецю і киснем:
підвищена спорідненість гемоглобіну до окису вуглецю, що викликає утворення карбоксигемоглобіну і порушення транспорту кисню до тканин;
гальмування процесу дисоціації оксигемоглобіну завдяки міцним зв'язкам оксиду вуглецю із двовалентним залізом гемоглобіну.
Оксид вуглецю діє також на тканинні біохімічні системи, що містять двовалентне залізо. До їх числа належать міоглобін, цитохроми а, b, с, цитохромоксидаза, пероксидаза, каталаза. При гострому отруєнні СО разом з утворенням карбоксигемоглобіну, в м'язах утворюється карбоксиміоглобін. Є пряма залежність між утворенням карбоксигемоглобіну, ступенями гіпоксії та вираженістю клінічної картини інтоксикації. Так, при вмісті карбоксигемоглобіну у крові 10-20% спостерігаються незначні явища інтоксикації, при 30-50% - вони різко виражені, а при 70-80% - швидко наступає смерть.
Особливо чутливим до гіпоксії є дихальний центр. Спочатку відбувається його збудження, перезбудження, потім пригнічення і параліч. При відносно легких інтоксикаціях зміни в нервовій системі носять функціональний характер, а при більш важких - органічний.
КЛІНІКА УРАЖЕННЯ
Розрізняють дві типові форми гострого отруєння оксидом вуглецю: блискавичну (апоплексичну) та сповільнену (асфіксичну).
Блискавична форма спостерігається при вдиханні оксиду вуглецю в високих концентраціях (3-5%) у повітрі. Смерть настає майже миттєво. Отруєний втрачає свідомість, падає і потім після короткочасних судом або одразу настає зупинка дихання.
Сповільнена форма характеризується більш повільним розвитком симптомів отруєння і, в залежності від концентрації СО, експозиції та особливостей організму поділяється на легкий, середній та важкий ступінь отруєння.
Легкий ступінь характеризується головним болем в лобних ділянках, відчуттям биття в скронях, шумом в вухах, запамороченням, миготінням перед очима, задухою, порушенням світло сприйняття, нудотою, блювотою, спостерігається хитка хода. Можливі короткочасні непритомні стани. Об'єктивно спостерігається легкий рум'янець та ціаноз слизових, свідомість збережена, рефлекси підвищенні, тремор кінцівок та помірне підвищення артеріального тиску. У крові карбоксигемоглобіна до 20-30%. Після припинення контакту з окисом вуглецю клінічні симптоми повільно сходять, але головний біль зберігається до 1 доби і більше.
Середній ступінь отруєння характеризується підсиленням вищезазначених симптомів, особливо збільшується м’язова слабкість та адінамія. Порушується координація рухів, з'являється сонливість та байдужість до оточуючого середовища, стан приголомшеності посилюється, може наступати нетривала втрата свідомості. При огляді шкірні покриви та слизові оболонки набувають яскраво-рожевого кольору. Пульс частий, артеріальний тиск падає. Відмічається відчуття сильних ударів серця. У цей період можуть виникати випадки інфаркту міокарду, шлуночкові екстрасистолії, аритмії. Можуть спостерігатися фібрілярні скорочення окремих м'язових груп. У крові вміст карбоксигемоглобіну досягає 30-35%. У крові є певні зміни у вигляді еритроцитозу, незначного лейкоцитозу.
Після відповідного лікування свідомість відновлюється, і загальний стан покращується, але декілька діб спостерігається головний біль, слабкість, запаморочення, повторна блювота, поганий сон і інші симптоми нервово-судинної дистонії.
Важкий ступінь отруєння розвивається в три стадії.
Перша (початкова) стадія характеризується головним болем, запамороченням, нудотою та блювотою, часто спостерігаються нахили до немотивованих вчинків, дихання стає частішим. Розвивається м'язева слабкість до неможливості пересування.
Для другої стадії (коми) характерно пригнічення всіх функцій організму. Серцева діяльність послаблюється, спостерігається тахікардія, серцева гіпотонія. Дихання спочатку прискорюється, а потім стає поверхневим. Свідомість запаморочується до повної втрати. У непритомному стані часто буває блювота, мимовільне виділення сечі та калу. Зіниці розширюються, температура тіла знижується, уражений впадає у коматозний стан. Іноді з'являються судоми. Якщо коматозний стан, в якому знаходиться уражений, перевищує одну добу, то це є важкою прогностичною ознакою.
Третя стадія (термінальна) характеризується диханням Чейн-Стокса. Коматозний стан може тривати 1-2 доби. Зіниці розширюються, реакція на світло відсутня, повна арефлексія. Шкіряні покриви та слизові забарвлені у яскраво-рожевий та цианотичний колір (внаслідок наявності в крові карбоксигемоглобіну від 55% і більше). Прогноз звичайно несприятливий, якщо коматозний стан триває більше 2-х діб. Смерть настає від паралічу дихального центру.
Якщо уражений виходить із термінальної стадії, то нерідко з'являються ускладнення у вигляді психомоторного збудження, галюцинацій, ретроградної амнезії, парезів та паралічів кінцівок, диплопія, може бути набряк легенів. Часто спостерігаються нервово-трофічні порушення з боку шкіри у вигляді пролежнів, місцевих набряків, геморагічних висипів.
Повне одужання наступає через 2-3 тижні, а при ускладненнях - значно пізніше.
У літературі також описані і атипові форми протікання інтоксикації оксидом вуглецю.
1. Синкопальна форма характеризується різким падінням артеріального тиску, анемією мозку, швидким наступом несвідомого (паморочного) стану, запустінням периферичних судин. Шкіряні покриви набувають блідого кольору ("біла асфікція").
2. Ейфорична форма розвивається при тривалому перебуванні в атмосфері, що містить оксид вуглецю в невеликих концентраціях і характеризується своєрідним станом благополуччя (ейфорія), який потім змінюється втратою свідомості, розладом дихальної і серцево-судинної діяльності.
3. Порохова хвороба розвивається найчастіше в бойових умовах внаслідок впливу на організм окису вуглецю, окисів азоту, вуглекислоти при вибухах потужних авіабомб, снарядів і мін, стрільбі із артилерійських башт, дотів, танків. Клініка отруєнь залежить від того, який газ переважає в цій суміші. Коли в суміші газів переважають нітрогази, то спостерігаються наступні симптоми: подразнення слизових, печіння, різь та біль в носоглотці і очах, сльозотеча, кашель. Коли переважає у суміші оксид вуглецю, то переважають симптоми отруєння, які описані вище у розділі 4.
Хронічні отруєння можливі в виробничих умовах (ливарні цехи, гаражі, які недостатньо провітрюються, шахти), а також на вулицях великих міст напруженим транспортним рухом у безвітряну погоду. Симптоматика уражень має багато варіантів. Може бути головний біль, запаморочення, підвищена стомлюваність, поганий сон, лабільність діяльності серцево-судинної системи, зниження апетиту, випадання волосся. Вміст карбоксигемоглобіну в межах 10-20%.
Діагностика уражень оксидом вуглецю ґрунтується на умовах отруєння (по можливості необхідно зробити аналіз повітря на вміст оксиду вуглецю), клінічних даних, які були розглянуті вище, і лабораторних аналізах крові.
Для кількісного виявлення карбоксигемоглобіну проводиться спектральний метод діагностики по В.В.Попову, чи в модифікації О.О.Василь'євой із співавторами. Для якісного виявлення оксиду вуглецю використовуються експрес-методи. Це проба з розведенням (чутливість проби - 30% CОHb), формалінова проба (чутливість 15-30% CОHb), лужна проба (чутливість 10-30% CОHb) і інші.
Найбільш проста проба із розведенням. В одну пробірку вносять 1 краплю досліджуваної крові (з пальця ураженого), а другу - 1 краплину крові здорової людини. Потім в ці пробірки додають по 5-6 мл чистої води. Після збовтування через 0,5-1 хв. проти світла розглядають забарвлення розчинів. Розчин з нормальною кров'ю має жовтий чи жовто-бурий колір, а розчин крові, який містить CОHb має вишневий чи малиновий відтінок кольору.
ПРОФІЛАКТИКА ТА ЛІКУВАННЯ УРАЖЕНЬ
ПРОФІЛАКТИКА ТА ЛІКУВАННЯ УРАЖЕНЬ. АНТИДОТНА ТА СИМПТОМАТИЧНА ТЕРАПІЯ
Профілактика уражень оксидом вуглецю складається із заходів, які пов'язані із технікою безпеки при роботах, де можуть бути складені умови для утворення оксиду вуглецю. Це, по-перше, вентиляція закритих приміщень, по-друге, за необхідністю виконання різних робіт в отруєній атмосфері, використання протигаза із гопкалітовим патроном (при відносно невеликих концентраціях СО) чи ізолюючого протигаза (при великих концентраціях СО).
В основі надання медичної допомоги ураженим оксидом вуглецю лежать заходи, які спрямовані на дисоціацію карбоксигемоглобіну та виведення СО з організму.
Для цього необхідно:
1. Вивести (винести) ураженого із отруєної атмосфери або надіти на нього протигаз із гопкалітовим патроном (чи ізолюючий протигаз).
2. За відсутністю або при глибокому порушенні дихання - штучне дихання.
3. Інгаляція чистого кисню за допомогою кисневих інгаляторів чи оксигенобаротерапії (кисень подають під тиском 2,5-3,0 атм протягом 1-2 годин).
4. Підсилення вентиляції легень шляхом збудження дихального центру (інгаляція карбогену (3-7% СО2 + 93-97% О2), введення підшкірно 1 мл, або 0,3 мл в/в цитітону). Слід зауважити, що карбоген треба призначати обережно, тому що він може привести до порушення серцевого ритму, перезбудження дихального центру, сприяє газовому ацидозу.
5. При застої крові в малому колі кровообігу внаслідок серцево-судинної недостатності - кровопускання (250-300 мл).
Використовують й інші симптоматичні засоби за показаннями.