К терапии Ковида: ферритин как ключевой маркер
...Почему на средне-тяжелой стадии КВ не сильно помогают антивирусные препараты и вентиляция легких, но зато помогают антималярийные (иммунодепрессанты) и переливание крови. Интересные, дополняющие друг друга свидетельства:
1)
2) Это заболевание дает сильнейшую воспалительную реакцию на всё. И это и убивает.
Потому и лечим противовоспалительными лекарствами, а не противовирусными препаратами.
Тут нужен тоцилизумаб, то есть препарат, активный в отношение интерлейкина.
Интерлейкин, который синтезируют макрофаги - главный враг при этом заболевании.
Макрофаги активируются у некоторых пациентов.
У тех, у кого есть генетическая предрасположенность.
Это итальянцы и испанцы, и чем моложе, тем хуже.
Вирус активирует макрофаг, а тот, активируясь, дает синдром активации макрофагов.
В результате мы имеем цитокиновый шторм.
А это и приводит пациентов к столь фатальным последствиям.
Как я уже говорил ранее, мы пытаемся воздействовать на эти цитокины.
Мы уже знаем, что тут задействовал интерлейкин-6 и используем тоцилизумаб.
Я не устаю повторять - применяйте повышенные дозы кортикоидов!
Моя рекомендация пациентам с синдромом активации макрофагов, то есть не всем больным с коронавирусом, а только тем, у кого явный синдром активации макрофагов, начинайте вводить кортикоиды.
А как определить синдром активации макрофагов? Да очень просто! Анализ на ферритин.
Это ключевой момент. Ключ к этому заболеванию - ферритин***.
У кого ферритин высокий, тот скоро сляжет.
Чем выше, тем хуже.
А если норма, и вдруг повышается - то берегитесь, скоро ему поплохеет.
Это наш главный маркер.
Можно взять и другие анализы, интерлейкин, например, и всё такое.
Но пока мы получим результаты, пациент уже умрет.
Ферритин - это ключ ко всему.
Отслеживайте ферритин. Если повышается - берегитесь, с пациентом беда.
Что еще представляется мне важным?
Если появляется пациент с антифосфолипидным синдромом, у таких пациентов D-димер высокий, тромбоциты низкие, и идет образование тромбов, микротромбов, так же, как при антифосфолипидном синдроме, как можно контролировать эту часть?
Я уже две недели назад сказал, будь у меня такая картина, вводите мне кортикоиды. И мы уже начали вводить.
Если у пациента высокий D-димер и низкие тромбоциты, следует вводить низкомолекулярный гепарин в антикоагулянтных дозах.
Яков Ефимович Старопромов
3) (Подробная научная версия того, что рассказывает медсестра на видео: https://chemrxiv.org/articles/COVID-19_Disease_ORF8_and_Surface_Glycoprotein_Inhibit_Heme_Metabolism_by_Binding_to_Porphyrin/11938173/6 )
Источник
*** Маркер накопления железа в организме. Он же маркер воспаления. Так же неконтролируемо повышается при вторичном гемофагоцитозе, который бывает при ковид-19. Действительно, ассоциация с плохими исходами довольно явная. Противовирусные препараты больше помогают при первичной фазе цитокинового штрома. - ЕР
1)
Click to view2) Это заболевание дает сильнейшую воспалительную реакцию на всё. И это и убивает.
Потому и лечим противовоспалительными лекарствами, а не противовирусными препаратами.
Тут нужен тоцилизумаб, то есть препарат, активный в отношение интерлейкина.
Интерлейкин, который синтезируют макрофаги - главный враг при этом заболевании.
Макрофаги активируются у некоторых пациентов.
У тех, у кого есть генетическая предрасположенность.
Это итальянцы и испанцы, и чем моложе, тем хуже.
Вирус активирует макрофаг, а тот, активируясь, дает синдром активации макрофагов.
В результате мы имеем цитокиновый шторм.
А это и приводит пациентов к столь фатальным последствиям.
Как я уже говорил ранее, мы пытаемся воздействовать на эти цитокины.
Мы уже знаем, что тут задействовал интерлейкин-6 и используем тоцилизумаб.
Я не устаю повторять - применяйте повышенные дозы кортикоидов!
Моя рекомендация пациентам с синдромом активации макрофагов, то есть не всем больным с коронавирусом, а только тем, у кого явный синдром активации макрофагов, начинайте вводить кортикоиды.
А как определить синдром активации макрофагов? Да очень просто! Анализ на ферритин.
Это ключевой момент. Ключ к этому заболеванию - ферритин***.
У кого ферритин высокий, тот скоро сляжет.
Чем выше, тем хуже.
А если норма, и вдруг повышается - то берегитесь, скоро ему поплохеет.
Это наш главный маркер.
Можно взять и другие анализы, интерлейкин, например, и всё такое.
Но пока мы получим результаты, пациент уже умрет.
Ферритин - это ключ ко всему.
Отслеживайте ферритин. Если повышается - берегитесь, с пациентом беда.
Что еще представляется мне важным?
Если появляется пациент с антифосфолипидным синдромом, у таких пациентов D-димер высокий, тромбоциты низкие, и идет образование тромбов, микротромбов, так же, как при антифосфолипидном синдроме, как можно контролировать эту часть?
Я уже две недели назад сказал, будь у меня такая картина, вводите мне кортикоиды. И мы уже начали вводить.
Если у пациента высокий D-димер и низкие тромбоциты, следует вводить низкомолекулярный гепарин в антикоагулянтных дозах.
Яков Ефимович Старопромов
3) (Подробная научная версия того, что рассказывает медсестра на видео: https://chemrxiv.org/articles/COVID-19_Disease_ORF8_and_Surface_Glycoprotein_Inhibit_Heme_Metabolism_by_Binding_to_Porphyrin/11938173/6 )
Источник
*** Маркер накопления железа в организме. Он же маркер воспаления. Так же неконтролируемо повышается при вторичном гемофагоцитозе, который бывает при ковид-19. Действительно, ассоциация с плохими исходами довольно явная. Противовирусные препараты больше помогают при первичной фазе цитокинового штрома. - ЕР