Оценка итоговой летальности экстраполяцией к концу эпидемии: Италия - 14,6%, Испания - 12,3%, Германия - 4,5÷5,0% (что-то там странное со статистикой), Финляндии - примерно 4,4÷4,5% (тоже чудесатят), Дания - 5,1%, Южная Корея - 2,5%. Для Норвегии и Швеции пока невозможно получать даже приблизительную оценку. Разумеется, все эти числа рассчитываются от числа выявленных случаев, и если оно занижено из-за плохого тестирования, то они окажутся завышены. Интересно, что нужно курить, чтобы поверить, что это число может быть занижено на порядок или полтора, давая летальность на уровне 0,2÷0,3%?
UPD. Относительно низкой скорости распространения вируса способствует ещё одно условие - наличие у врачей средств защиты и отсутствие в стране ментов, умышленно заражающих людей. Собянинская давка в метро 15 апреля уже дала Москве почти 40 тыс. заразившихся, и эта цифра обещает ещё сильно вырасти.
Большинство заболевших либо не имею симптомов, либо имеют симптомы, которые похожи на обычную простуду. К врачу они не обращаются и их никто не тестирует. Недавно в Нью-Йорке протестировали часть населения на улице и оказалось, что 20% там уже переболели. Итоговая смертность оказалась в районе 0.5%. В Калифорнии было проведено примерно такое же исследование и там результаты похожие.
Откуда известно, что «большинство заболевших либо не имеют симптомов, либо имеют симптомы, которые похожи на обычную простуду»? Мне попадались цифры бессимптомных в 10÷30%, которым далеко до большинства. Я не знаю, как в Нью-Йорке, но США в целом итоговая летальность («смертность» - это умершие как доля от числа жителей, а не от числа заражённых) составляет примерно 10÷13% (точнее оценить пока невозможно). Летальность в 0,5% соответствует недооценке числа заражённых в 20÷25 раз. Как в это возможно поверить? Что же до тестирования людей на улице, то оставляя в стороне вопрос о репрезентативности такой выборки, спрошу, а какова селективность использованного теста? Если тест имеет сколь-нибудь заметный процент ложно-положительных срабатываний, то на здоровой популяции он будет давать чудовищную переоценку числа заболевших.
1. «стопкоронавирус», скорее всего, сообщает правду: «на легкие клинические формы и бессимптомное течение приходится в целом 70-80% случаев заболевания», но не надо считать лёгкое течение бессимптомным. Бессимптомное течение означает, что инфицированный даже не догадывается, что болен. Это бывает куда реже лёгких форм
( ... )
Вы игнорируете тот факт, что число выявленных больных/заражённых/носителей, на которое делится число умерших, не может превосходить числа тестов и, в первом приближении, пропорционально им вне зависимости от их правдоподобия и даты.
А число тестов много меньше всего населения.
Хотя выборка для тестирования смещённая, нерепрезентативная, предположение о том, что число носителей вирусной РНК на порядок-два больше числа объявленных случаев заражений и, тем более, числа госпитализированных, более чем правдоподобно. А это значит, что смертность/летальность вполне соответствуют лёгким формам гриппа
( ... )
Число выявленных только в очень первом приближении пропорционально числу тестов. Коэффициент этой «пропорциональности» ощутимо зависит и от того, кого именно тестируют (просто людей с улицы, ближайшее окружение заболевших или только людей соответствующей симптоматикой), и от того, сколько раз тестируют (тут важно меняющееся соотношение между количеством поступивших и выздоравливающих пациентов, так и надёжность тестов, тоже меняющаяся со временем), и от того, в каком числе случае диагноз ставится по томографии (а её врачи считают самым надёжным диагностическим методом, т.к. прямо видно, что происходит с лёгкими)… Впрочем в контесте того, что Вы говорите дальше, всё это - придирки
( ... )
Вы знаете, у меня нет оснований оспаривать результаты института Коха. Вы же можете фантазировать как угодно.
==Однако предположение о том, что число носителей вирусной РНК на порядки больше числа заболевших, == Такого предположения не было. Было утверждение, что число заболевших по любой классификации при финале эпидемии будет много меньше всего населения. Это обусловит очень низкую смертность при умеренной летальности.
а) Это касается тех инфекций, которые имеют другого хозяина как основного (чума - для крыс) и распространяются через третьего (блох). Сифилис существенно утратил в своей патогенности. Молниеносные формы исчезли, появилисьскрытыеб) При первоначальном преодолении межвидового барьера сохранение одновременно всех свойств возбудителя крайне маловероятно. Это примерно как если бы в пробирке из прото- аминокислот сразу возникал бы кролик
( ... )
Вы знаете, у меня пока, к сожалению, нет оснований полагать, что Вы верно поняли результаты Института Коха, независимо от того, в чём они состоят
( ... )
Если я правильно Вас понял, гипотеза о длительной эволюции КВ в человеческой популяции (в противовес полу-конспирологической гипотезе о его внезапном мутировании где-то в октябре-ноябре 2019 года с немедленным распространением по Земному шару) не опровергнута и/или Вы не имеете аргументов для этого.
В этом нет ничего предосудительного!
==Но из этих общих соображений никак не вытекает низкая летальность конкретного возбудителя.== Для среднестатистического человека значение имеет только смертность. Летальность к-нибудь редчайшего генетического заболевания - 100%, но это не значит что всему человечеству нужно паниковать.
==не означает, что образцы у болеющих не брались.== Нет, не означает.
==Вирус - форма жизни, не имеющая рибосом. == Вот именно. Собственных рибосом, забыли уточнить Вы. Собственные белки, необходимые ему для распространения, ему же кто-то делает и собирает, не так ли
( ... )
Гипотеза о длительной эволюции SARS-CoV-2 в человеческой популяции не рассматривается как априори несостоятельная. Эта гипотеза имеет ряд легко проверяемых следствий, которых пока не обнаружено. Её можно будет рассматривать, если они обнаружатся в дальнейшем, что, однако, крайне маловероятно. Происхождение SARS-CoV-2 от коронавируса летучих мышей легко прослеживается методами биоинформатики, а вот его предшественника среди человеческих инфекций пока никто не нашёл
( ... )
Тысты сделали выборочно на антитела. В очаговых городах большинство жителей переболело ничего не заметив. Дохли престарелые пенсы 75-90 лет и инвалиды.
Разумеется, все эти числа рассчитываются от числа выявленных случаев, и если оно занижено из-за плохого тестирования, то они окажутся завышены. Интересно, что нужно курить, чтобы поверить, что это число может быть занижено на порядок или полтора, давая летальность на уровне 0,2÷0,3%?
UPD. Относительно низкой скорости распространения вируса способствует ещё одно условие - наличие у врачей средств защиты и отсутствие в стране ментов, умышленно заражающих людей. Собянинская давка в метро 15 апреля уже дала Москве почти 40 тыс. заразившихся, и эта цифра обещает ещё сильно вырасти.
Reply
Reply
Я не знаю, как в Нью-Йорке, но США в целом итоговая летальность («смертность» - это умершие как доля от числа жителей, а не от числа заражённых) составляет примерно 10÷13% (точнее оценить пока невозможно). Летальность в 0,5% соответствует недооценке числа заражённых в 20÷25 раз. Как в это возможно поверить?
Что же до тестирования людей на улице, то оставляя в стороне вопрос о репрезентативности такой выборки, спрошу, а какова селективность использованного теста? Если тест имеет сколь-нибудь заметный процент ложно-положительных срабатываний, то на здоровой популяции он будет давать чудовищную переоценку числа заболевших.
Reply
2. Вы путаете смертность и летальность.
3 Докторов Фаучи и Фергюсона, думаю, ждёт трибунал.
4. Везде говорят, что у всех тестов ложноотрицательные результаты, 30% заражений пропускаются.
Reply
Reply
А число тестов много меньше всего населения.
Хотя выборка для тестирования смещённая, нерепрезентативная, предположение о том, что число носителей вирусной РНК на порядок-два больше числа объявленных случаев заражений и, тем более, числа госпитализированных, более чем правдоподобно. А это значит, что смертность/летальность вполне соответствуют лёгким формам гриппа ( ... )
Reply
Reply
==Однако предположение о том, что число носителей вирусной РНК на порядки больше числа заболевших, ==
Такого предположения не было. Было утверждение, что число заболевших по любой классификации при финале эпидемии будет много меньше всего населения. Это обусловит очень низкую смертность при умеренной летальности.
а) Это касается тех инфекций, которые имеют другого хозяина как основного (чума - для крыс) и распространяются через третьего (блох). Сифилис существенно утратил в своей патогенности. Молниеносные формы исчезли, появились скрытыеб) При первоначальном преодолении межвидового барьера сохранение одновременно всех свойств возбудителя крайне маловероятно. Это примерно как если бы в пробирке из прото- аминокислот сразу возникал бы кролик ( ... )
Reply
Reply
В этом нет ничего предосудительного!
==Но из этих общих соображений никак не вытекает низкая летальность конкретного возбудителя.==
Для среднестатистического человека значение имеет только смертность. Летальность к-нибудь редчайшего генетического заболевания - 100%, но это не значит что всему человечеству нужно паниковать.
==не означает, что образцы у болеющих не брались.==
Нет, не означает.
==Вирус - форма жизни, не имеющая рибосом. ==
Вот именно. Собственных рибосом, забыли уточнить Вы. Собственные белки, необходимые ему для распространения, ему же кто-то делает и собирает, не так ли ( ... )
Reply
Reply
Reply
Reply
Reply
Reply
Reply
Leave a comment