Гипергомоцистеинемия - все зло мира
la_la_brynza давеча рассуждала о том, что разбираться в медицине на уровне терапевта в поликлинике должен каждый
Я теперь и комплексовать не буду! Расскажу очень сложную вещь максимально понятно. Тест на среднем персонале провела, медсестры понимают, значит и заинтересованная аудитория разберется.
Начну лукаво: «Опасность гипергомоцистеинемии состоит в формировании оксидативного стресса вследствие ингибирования ферментов, расщепляющих асимметричный диметиларгинин. Избыток этого вещества ведёт к инактивации NO-синтазы, нарушению биодоступности монооксида азота и накоплению свободных радикалов кислорода».
Пока совершенно ничего не понятно, но это не страшно. Сейчас разберетесь:)
Фолиевая кислота искусственно созданное соединение, не встречающееся в природе. В природе, а точнее в травке-муравке, печени, дрожжах, фруктах, находятся полиглюматы. Не запоминайте это слово, потому что с помощью фермента птероил-полиглютамат-гидролазы они вскоре превратятся в фолат-моноглюматы и абсорбируются в тонком кишечнике. Там же происходит еще одно волшебное превращение - метилирование - и то, что мы емко называем «фолаты» поступит в кровь в виде 5-метилтетрагидрофолата.
Слово "5-метилтетрагидрофолат", напротив, запоминайте - это биологически активная форма фолатов.
Очень похожая процедура может проходить и в печени: птероил-моноглютамат всасывается из кишечника и поступает в печень, где он восстанавливается и метилируется до 5-метилтетрагидрофолата. Образовавшийся 5-метилтетрагидрофолат выделяется с желчью в кишечник, где он затем всасывается и разносится с кровью по всему организму.
Так вот, самый главный в этой истори - фермент 5,10-метилентетрагидрофолат-редуктаза. Для краткости будем называть его, как все - МTHFR.
Изучение MTHFR началось в 70-х годах ХХ века. Исследования выявили связь наследственного дефицита этого фермента с нарушениями обмена гомоцистеина, и началось!
5-метилтетрагидрофолат, назовем его для краткости L-5-метил-ТГФ, садится на фолатный рецептор и внутри клетки отдает метильную группу и сам тетрагидрофолат, который продолжает превращения в вещества коферменты внутриклеточных реакций. Ну, например, помогает метионину превращаться в гомоцистеин.
Реакции метилирования играют важную роль в организме и протекают очень интенсивно. Это вызывает большой расход метионина, а он является незаменимой аминокислотой (в клетках метионин синтезироваться не может). Гомоцистеин может снова превращаться в метионин под действием гомоцистеинметилтрансферазы. Донором метильной группы в этом случае служит наш старый знакомый L-5-метил-ТГФ.
Глубже можно уже не копать. Нет фермента - нет биодоступной формы фолатов - неспособность регенирировать метионин приводит к истощению его запасов и выбросу в кровь избытка гомоцистеина. Заметьте, до дефицита В12 мы даже не добрались! Он будет чуть дальшеJ
Продолжение тут
Я теперь и комплексовать не буду! Расскажу очень сложную вещь максимально понятно. Тест на среднем персонале провела, медсестры понимают, значит и заинтересованная аудитория разберется.
Начну лукаво: «Опасность гипергомоцистеинемии состоит в формировании оксидативного стресса вследствие ингибирования ферментов, расщепляющих асимметричный диметиларгинин. Избыток этого вещества ведёт к инактивации NO-синтазы, нарушению биодоступности монооксида азота и накоплению свободных радикалов кислорода».
Пока совершенно ничего не понятно, но это не страшно. Сейчас разберетесь:)
Фолиевая кислота искусственно созданное соединение, не встречающееся в природе. В природе, а точнее в травке-муравке, печени, дрожжах, фруктах, находятся полиглюматы. Не запоминайте это слово, потому что с помощью фермента птероил-полиглютамат-гидролазы они вскоре превратятся в фолат-моноглюматы и абсорбируются в тонком кишечнике. Там же происходит еще одно волшебное превращение - метилирование - и то, что мы емко называем «фолаты» поступит в кровь в виде 5-метилтетрагидрофолата.
Слово "5-метилтетрагидрофолат", напротив, запоминайте - это биологически активная форма фолатов.
Очень похожая процедура может проходить и в печени: птероил-моноглютамат всасывается из кишечника и поступает в печень, где он восстанавливается и метилируется до 5-метилтетрагидрофолата. Образовавшийся 5-метилтетрагидрофолат выделяется с желчью в кишечник, где он затем всасывается и разносится с кровью по всему организму.
Так вот, самый главный в этой истори - фермент 5,10-метилентетрагидрофолат-редуктаза. Для краткости будем называть его, как все - МTHFR.
Изучение MTHFR началось в 70-х годах ХХ века. Исследования выявили связь наследственного дефицита этого фермента с нарушениями обмена гомоцистеина, и началось!
5-метилтетрагидрофолат, назовем его для краткости L-5-метил-ТГФ, садится на фолатный рецептор и внутри клетки отдает метильную группу и сам тетрагидрофолат, который продолжает превращения в вещества коферменты внутриклеточных реакций. Ну, например, помогает метионину превращаться в гомоцистеин.
Реакции метилирования играют важную роль в организме и протекают очень интенсивно. Это вызывает большой расход метионина, а он является незаменимой аминокислотой (в клетках метионин синтезироваться не может). Гомоцистеин может снова превращаться в метионин под действием гомоцистеинметилтрансферазы. Донором метильной группы в этом случае служит наш старый знакомый L-5-метил-ТГФ.
Глубже можно уже не копать. Нет фермента - нет биодоступной формы фолатов - неспособность регенирировать метионин приводит к истощению его запасов и выбросу в кровь избытка гомоцистеина. Заметьте, до дефицита В12 мы даже не добрались! Он будет чуть дальшеJ
Продолжение тут