Эксперименты с червями позволили немецким ученым обнаружить ключевой белок, отвечающий за функционирование и старение митохондрий. Кроме того, они выявили две разновидности молекул, которые могут непосредственно подстегнуть работу энергетических станций клетки. Это дает надежду на появление новых препаратов против старения.
В пожилом возрасте люди начинают чувствовать себя менее активными и энергичными. Одной из причин этого может быть ухудшение работы митохондрий - крошечных внутриклеточных электростанций. Исследователи из Института биологии старения Общества Макса Планка решили выяснить, какие молекулярные механизмы лежат в основе этого процесса.
Команда, о работе которой рассказывает Phys.org, провела ряд экспериментов с круглыми червями Caenorhabditis elegans. Эти беспозвоночные - излюбленный объект для специалистов по эмбриологии и биологии старения.
Авторы обнаружили, что активность митохондрий у червей регулируется ядерным белком NFYB-1, который включает и выключает определенные гены. С возрастом его выработка снижается. Мутантные черви, у которых этот белок отсутствовал, страдали от неправильной работы митохондрий и быстро умирали.
Интересно, что гены, на активность которых влиял NFYB-1, управляли работой митохондрий не напрямую, а через другие органеллы - лизосомы. В них обычно происходит процесс переваривания и разрушения молекул.
По мнению авторов, лизосомы выделяют необходимые митохондриям жиры, известные как кардиолипины и церамиды. Когда мутантных червей, лишенных NFYB-1, кормили кардиолипинами, это восстанавливало работу их митохондрий.
Открытие может иметь значение и для борьбы со старением у людей. Если подтвердится, что кардиолипины и керамиды участвуют в регуляции работы митохондрий и у нашего вида, то их можно будет использовать, чтобы обратить вспять ряд возрастных изменений.