Социализация, сладости и миндалевидное тело
Картинка, кажется, сложилась окончательно.
1. АДРЕНАЛИН, ДОПАМИН, МИНДАЛЕВИДНОЕ ТЕЛО, АНАПРИЛИН И БРОМОКРИПТИН
[Spoiler (click to open)]
Я тут http://lifeislight.livejournal.com/26412.html писала про Анаприлин и адреналин
http://www.milogiya2007.ru/biol/795/
В частности, выбрасываемый в обилии при травматическом переживании, адреналин воздействует на миндалевидное тело. Это особая область мозга, участвующая в формировании эмоций и связанными с ними воспоминаниями. По некоторым данным, именно нарушения в функционировании миндалевидных тел (из два - по одному в каждом полушарии) ведут к появлению эмоциональных расстройств, в том числе беспокойства, посттравматического синдрома, фобий, депрессии. По мнению Мерель Киндт, именно блокирование адренорецепторов миндалевидного тела и служит основой «противострахового» действия пропранолола.
А вот тут http://sportswiki.ru/Препараты_для_лечения_психозов_(нейролептики) нашла
Таблица 20.4. Неврологические побочные эффекты типичных нейролептиков
------------------
Синдром - Акатизия
Симптомы - Двигательное беспокойство; необходимо отличать от пароксизма тревоги или психотического возбуждения
Период Максимального риска - 5-60-й день
Предполагаемый механизм развития - Не известен
Лечение - Снижение дозы или смена препарата; могут быть полезны антипаркинсонические средства, бензодиазепины или пропранолол
и это
Лимбическая система. Аксоны дофаминергических нейронов среднего мозга заканчиваются в ядрах прозрачной перегородки, обонятельном бугорке, миндалевидном теле и других структурах, расположенных в лобных и височных долях головного мозга.
Теперь понятно почему я стала спокойной, мягкой, теплой и совсем не хочется, да и невозможно, "бодаться", а тело расслабилось, и вообще перестало "плющить" по вечерам (панические атаки прекратились).
Хронический стресс (читай - "хронически зашкаливающий адреналин-норадреналин"), в который ребенок вгоняется семьей, школой и так далее, повреждает миндалевидное тело. И нет возможности адекватно расслабиться, ибо и допаминная система перестает работать нормально.
2. ДОПАМИН, МИНДАЛЕВИДНОЕ ТЕЛО, ГЛЮКОЗА И БРОМОКРИПТИН
[Spoiler (click to open)]
Вот тут http://www.bsmu.by/files/42144deb871afc1e490e5a885f750b69/
лежит весьма интересная работа про алкоголь. Но интересным там является не алкоголь...
страница 8
Было доказано, что уровень допамина в миндалевидном теле увеличивается при инъекции глюкозы [66]. Установлено также, что инсулин уменьшает поглощение допамина в стриатуме [66]. Расстройства допаминергической функции (например болезнь Паркинсона, шизофрения и тардивная дискинезия) ассоциируются с нарушенным периферическим глюкозным метаболизмом [54; 68; 74]. Применение некоторых антипсихотических медикаментов может приводить к гипергликемии и диабету [46; 68; 74]. Механизмы, на которых основаны эти процессы, пока не совсем понятны, хотя известно, что антипсихотические медикаменты действуют не только как антагонисты допаминовых рецепторов, но и оказывают влияние на другие нейротрансмиттерные системы. Например, бромокриптин (агонист допамина) значительно улучшает регуляцию глюкозы у диабетиков [46; 47; 49; 68; 74].
Сладкая еда повышает уровень глюкозы в крови. Значит, и наркоманское пристрастие к сладкому "до дрожи" является следствием нарушения работы допаминной системы, вызванной поражением миндалевидного тела.
И диабет, получается, может быть вызван хроническим отравлением андреналином, и остеохондроз как результат хронически "боеготовых" спазмированных мышц, и Паркинсон как остеохондроз, возведенный в степень бесконечности. И это как минимум...
3. ДОПАМИН, НОРАДРЕНАЛИН, ОЖИРЕНИЕ И АНОРЕКСИЯ
[Spoiler (click to open)]
А еще интересный факт
http://www.epochtimes.ru/content/view/17488/5/
Было установлено, что у мышей, страдающих от ожирения, наблюдается низкий уровень рецепторов допамина D2. У нормальных мышей данного недостатка обнаружено не было. Также было доказано, что ограничение в приеме пищи может привести к увеличению рецепторов допамина.
http://ru.wikipedia.org/wiki/Психогенное_переедание
Также установлено, что по наследству передается низкий уровень допамина, гормона, который вызывает чувство удовольствия и насыщения. При низком уровне этого гормона наблюдается замедленное принятие решений, нарушения двигательной активности и сердечнососудистой системы, при этом эти отклонения дополняются перееданием. Также переедание может быть связано с малым количеством рецепторов допамина D2, что вызвано аллелем Taq1A1, при этом данное генетическое отклонение, по оценкам учёных, имеет половина населения развитых стран. Также с этими рецепторами связана наркотическая зависимость.
И про противоположность перееданию - анорексию
http://humbio.ru/humbio/har/003ed26c.htm
Концентрация норадреналина в плазме снижена.
и тут http://www.helix.ru/kb/item/08-028
Причины понижения уровня норадреналина:
анорексия;
ортостатическая гипотензия.
А, если учесть, что нормой веса в социуме является ИМТ свыше 17, который, вообще-то говоря, является ожирением и отечностью, то возникают некоторые вопросы... ибо ИМТ свыше примерно 17,5 дает активность, беспокойство, сниженную чувствительность, но и способность к социальной активности.
СЛОВ НЕТ КАК ПРИКОЛЬНО... бля... :))))) Получается, что и уровень допамина у по-настоящему здорового (а не то, что назвается "здоровый") человека должен быть выше, чем принято считать, и человек должен быть худее, чем принято считать нормальным.
Психотические побочки, которые наблюдаются у людей при искусственном повышении уровня допамина, например, наркотиками, являются суммирующим результатом (интерференцией) наложения друг на друга других отклонений в гормональной системе. Тогда становится понятно, что целью физической и психологической подготовки при входе в "трип" является "успокоение" гормонального фона - снижение уровня адреналина и норадреналина (тревожности и агрессивности).
1. АДРЕНАЛИН, ДОПАМИН, МИНДАЛЕВИДНОЕ ТЕЛО, АНАПРИЛИН И БРОМОКРИПТИН
[Spoiler (click to open)]
Я тут http://lifeislight.livejournal.com/26412.html писала про Анаприлин и адреналин
http://www.milogiya2007.ru/biol/795/
В частности, выбрасываемый в обилии при травматическом переживании, адреналин воздействует на миндалевидное тело. Это особая область мозга, участвующая в формировании эмоций и связанными с ними воспоминаниями. По некоторым данным, именно нарушения в функционировании миндалевидных тел (из два - по одному в каждом полушарии) ведут к появлению эмоциональных расстройств, в том числе беспокойства, посттравматического синдрома, фобий, депрессии. По мнению Мерель Киндт, именно блокирование адренорецепторов миндалевидного тела и служит основой «противострахового» действия пропранолола.
А вот тут http://sportswiki.ru/Препараты_для_лечения_психозов_(нейролептики) нашла
Таблица 20.4. Неврологические побочные эффекты типичных нейролептиков
------------------
Синдром - Акатизия
Симптомы - Двигательное беспокойство; необходимо отличать от пароксизма тревоги или психотического возбуждения
Период Максимального риска - 5-60-й день
Предполагаемый механизм развития - Не известен
Лечение - Снижение дозы или смена препарата; могут быть полезны антипаркинсонические средства, бензодиазепины или пропранолол
и это
Лимбическая система. Аксоны дофаминергических нейронов среднего мозга заканчиваются в ядрах прозрачной перегородки, обонятельном бугорке, миндалевидном теле и других структурах, расположенных в лобных и височных долях головного мозга.
Теперь понятно почему я стала спокойной, мягкой, теплой и совсем не хочется, да и невозможно, "бодаться", а тело расслабилось, и вообще перестало "плющить" по вечерам (панические атаки прекратились).
Хронический стресс (читай - "хронически зашкаливающий адреналин-норадреналин"), в который ребенок вгоняется семьей, школой и так далее, повреждает миндалевидное тело. И нет возможности адекватно расслабиться, ибо и допаминная система перестает работать нормально.
2. ДОПАМИН, МИНДАЛЕВИДНОЕ ТЕЛО, ГЛЮКОЗА И БРОМОКРИПТИН
[Spoiler (click to open)]
Вот тут http://www.bsmu.by/files/42144deb871afc1e490e5a885f750b69/
лежит весьма интересная работа про алкоголь. Но интересным там является не алкоголь...
страница 8
Было доказано, что уровень допамина в миндалевидном теле увеличивается при инъекции глюкозы [66]. Установлено также, что инсулин уменьшает поглощение допамина в стриатуме [66]. Расстройства допаминергической функции (например болезнь Паркинсона, шизофрения и тардивная дискинезия) ассоциируются с нарушенным периферическим глюкозным метаболизмом [54; 68; 74]. Применение некоторых антипсихотических медикаментов может приводить к гипергликемии и диабету [46; 68; 74]. Механизмы, на которых основаны эти процессы, пока не совсем понятны, хотя известно, что антипсихотические медикаменты действуют не только как антагонисты допаминовых рецепторов, но и оказывают влияние на другие нейротрансмиттерные системы. Например, бромокриптин (агонист допамина) значительно улучшает регуляцию глюкозы у диабетиков [46; 47; 49; 68; 74].
Сладкая еда повышает уровень глюкозы в крови. Значит, и наркоманское пристрастие к сладкому "до дрожи" является следствием нарушения работы допаминной системы, вызванной поражением миндалевидного тела.
И диабет, получается, может быть вызван хроническим отравлением андреналином, и остеохондроз как результат хронически "боеготовых" спазмированных мышц, и Паркинсон как остеохондроз, возведенный в степень бесконечности. И это как минимум...
3. ДОПАМИН, НОРАДРЕНАЛИН, ОЖИРЕНИЕ И АНОРЕКСИЯ
[Spoiler (click to open)]
А еще интересный факт
http://www.epochtimes.ru/content/view/17488/5/
Было установлено, что у мышей, страдающих от ожирения, наблюдается низкий уровень рецепторов допамина D2. У нормальных мышей данного недостатка обнаружено не было. Также было доказано, что ограничение в приеме пищи может привести к увеличению рецепторов допамина.
http://ru.wikipedia.org/wiki/Психогенное_переедание
Также установлено, что по наследству передается низкий уровень допамина, гормона, который вызывает чувство удовольствия и насыщения. При низком уровне этого гормона наблюдается замедленное принятие решений, нарушения двигательной активности и сердечнососудистой системы, при этом эти отклонения дополняются перееданием. Также переедание может быть связано с малым количеством рецепторов допамина D2, что вызвано аллелем Taq1A1, при этом данное генетическое отклонение, по оценкам учёных, имеет половина населения развитых стран. Также с этими рецепторами связана наркотическая зависимость.
И про противоположность перееданию - анорексию
http://humbio.ru/humbio/har/003ed26c.htm
Концентрация норадреналина в плазме снижена.
и тут http://www.helix.ru/kb/item/08-028
Причины понижения уровня норадреналина:
анорексия;
ортостатическая гипотензия.
А, если учесть, что нормой веса в социуме является ИМТ свыше 17, который, вообще-то говоря, является ожирением и отечностью, то возникают некоторые вопросы... ибо ИМТ свыше примерно 17,5 дает активность, беспокойство, сниженную чувствительность, но и способность к социальной активности.
СЛОВ НЕТ КАК ПРИКОЛЬНО... бля... :))))) Получается, что и уровень допамина у по-настоящему здорового (а не то, что назвается "здоровый") человека должен быть выше, чем принято считать, и человек должен быть худее, чем принято считать нормальным.
Психотические побочки, которые наблюдаются у людей при искусственном повышении уровня допамина, например, наркотиками, являются суммирующим результатом (интерференцией) наложения друг на друга других отклонений в гормональной системе. Тогда становится понятно, что целью физической и психологической подготовки при входе в "трип" является "успокоение" гормонального фона - снижение уровня адреналина и норадреналина (тревожности и агрессивности).