Инсульты-хамелеоны
... «инсульты-хамелеоны» бросают вызов врачам-неврологам неотложной медицины, приводя к существенным диагностическим трудностям.
Острый инсульт (ОИ) или транзиторную ишемическую атаку (ТИА) следует подозревать у любого пациента с внезапным развитием неврологических симптомов (в том числе атипичных), особенно при наличии факторов сердечно-сосудистого риска.
Не все инсульты клинически очевидны. Клиницист сталкивается с наибольшими трудностями в случаях, если имеется атипичная для ОИ симптоматика («инсульты-хамелеоны»). Такие «привычные» симптомы, как гемиплегия, редко вызывают затруднения, в то время как «нетрадиционные» симптомы инсульта увеличивают вероятность ошибочного диагноза в 43 раза (Lever N.M. al., 2012). При этом несвоевременная диагностика определяет целую череду последствий. Поскольку неправильно поставленный диагноз у пациента с «инсультом-хамелеоном» не позволяет получить: наиболее эффективный метод помощи - тромболитическую терапию (ТЛТ), своевременную базисную терапию и своевременную раннюю вторичную профилактику [повторного инсульта]. Точных эпидемиологических данных о частоте «инсульта-хамелеона» нет, учитывая отсутствие четких диагностических критериев.
Основные варианты инсультов с атипичными симптомами («инсульты-хамелеоны»)
Нейропсихиатрические симптомы. В исследовании C. Dupre и соавт. (2014) среди «инсультов-хамелеонов» наиболее частым симптомом, приводящим к ошибочному диагнозу, является острое изменение психического статуса (около 30%). Порядка 3% ОИ дебютируют как психическая патология (делирий, острая деменция, мания), при этом очаговая симптоматика может быть минимальной или вовсе отсутствовать. Чаще данные симптомы наблюдаются при поражении недоминантного (обычно правого) полушария: орбитофронтальная кора, височная доля, головка хвостатого ядра и таламус. Поражение среднего мозга может приводить к сложным зрительным (иногда и слуховым) галлюцинациям - педункулярный галлюциноз, описанный J. Lhermitte в начале 20-х годов прошлого века. С таламическими инфарктами может быть связана симптоматика шизофрении с острым началом. Также в основе психотических симптомов у пациентов с ОИ (особенно при поражении височной доли) может лежать эпилептический статус, для выявления которого необходимо проведение электроэнцефалографии (ЭЭГ). Сопутствующие инсульту эмоциональные (порой бурные, чрезмерные) или аффективные нарушения в результате поражения таламуса могут приводить к ошибочному диагнозу дисфункционального (психогенного) расстройства. Также следует отметить, что часть очаговых неврологических симптомов может быть неверно интерпретирована как психические нарушения: акинетический мутизм, абулия, анозогнозия могут быть приняты за проявления депрессии, сенсорная афазия, синдром Антона или Балинта - за проявления делирия. Таким образом, острое нарушение психического статуса у пациентов пожилого возраста без отягощенного психиатрического анамнеза должно побуждать к тщательному выявлению непсихической этиологии, в частности инсульта.
Острый вестибулярный синдром. Острый вестибулярный синдром (вертиго, тошнота, рвота, непереносимость движений головой, нистагм и атаксия) чаще возникает в рамках периферических вестибулопатий. Для ОИ в бассейне задней циркуляции характерно наличие синдрома «головокружение плюс», когда наряду с вертиго имеются дополнительные очаговые симптомы (мозжечковая атаксия, моторный и/или сенсорный дефицит, поражение краниальных нервов). Однако в исследовании H. Lee и соавт. (2006) из 240 пациентов с мозжечковым инсультом у 25 (10,4%) наблюдали острый вестибулярный синдром («псевдовестибулярный нейронит») без очевидных дополнительных симптомов (в 96% - бассейн медиальной ветви задней нижней мозжечковой артерии). ОИ может быть причиной 0,7 - 25% случаев изолированного острого вертиго. Сопутствующая головокружению острая потеря слуха традиционно относится к периферическому уровню поражения, однако нарушение кровообращения в бассейне передней нижней мозжечковой артерии может приводить к инфаркту лабиринта (изолированно или с повреждением ствола и/или мозжечка). Наиболее надежный тест для дифференциальной диагностики периферической вестибулопатии и ОИ в стволе и/или мозжечке - прикроватный трехступенчатый протокол HINTS [Head-Impulse (импульс-тест) - Nystagmus (оценка нистагма) - Test-of-Skew (тест косой девиации)], чувствительность которого превышает таковую при исследовании с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ)-DWI, проведенной в течение 48 ч (100% против 88%). Выполнение данного протокола не требует никакого дополнительного оборудования, возможно у постели больного и занимает около 1 минуты.
Псевдопериферические парезы. В исследовании M. Paciaroni и соавт. (2005) 51 (2,5%) из 2003 пациентов имели в клинической картине инсульта изолированный монопарез. В регистре Лозанны (1979 - 2000 гг.) у 195 (4,1%) из 4802 пациентов отмечен монопарез мышц лица (22%), руки (63%) или ноги (15%). Учитывая широкое кортикальное представительство руки и соматотопическое распределение волокон в проводящих путях, ишемические или геморрагические инсульты малых размеров (кортикальные или глубинные) могут приводить к избирательному вовлечению верхней конечности. Чаще наблюдаются псевдоульнарные и псевдорадиальные парезы, которые могут привести к ошибочному диагнозу дискогенной радикулопатии или туннельной нейропатии. Клиническими отличиями центрального уровня поражения могут служить истинные нарушения стереогноза, графестезии и чувства локализации, патологические рефлексы, при феномене «свисающая кисть» - проба Вартенберга. Для ОИ в бассейне передней мозговой артерии характерно вовлечение проксимального отдела руки и дистального отдела ноги, однако может наблюдаться изолированный нижний монопарез, который имитирует нейропатию малоберцового нерва.
Изолированные сенсорные симптомы. В регистре Лозанны (1978 - 1996 гг.), включающем 3628 пациентов с ОИ, изолированные сенсорные симптомы наблюдали у 117 (3,2%) пациентов, при этом 25 пациентов имели таламические инсульты. Наличие чувствительных расстройств (гипестезия, парестезии) без дополнительных симптомов может быть ошибочно идентифицировано как поражение периферической нервной системы или дисфункциональное (психогенное) расстройство. Маркером последнего традиционно считалось нарушение чувствительности по срединной линии, однако с внедрением МРТ оказалось, что к такому паттерну сенсорных нарушений могут проводить таламические инсульты. Обычно при «сенсорных» ОИ вовлекается более одной области тела (лицо, рука, туловище, нога), что позволяет клинически исключить периферический уровень поражения. Для выявления психогенных сенсорных расстройств предложен ряд тестов (оценка вибрационной чувствительности по обе стороны от грудины; тест «скажи «да», когда не чувствуешь, и «нет», когда чувствуешь»; оценка чувствительности на руках, скрещенных за спиной, и т.д.), однако ни один из них не может считаться абсолютно надежным. К. Gorson и соавт. (1996) сообщают о случаях инсультов в таламусе, лучистом венце и латеральных отделах продолговатого мозга с развитием односторонних сенсорных симптомов, включающих боль или дискомфорт в груди, которые имитируют острый коронарный синдром. Основа дифференциальной диагностики - это исключение кардиальной патологии и тщательный неврологический осмотр.
Изолированная дизартрия. В исследовании A. Beliavsky и соавт. (2014) острую изолированную дизартрию наблюдали у 43 (2,8%) из 1528 пациентов с ТИА/ОИ. Дизартрия при инсульте подобно головокружению чаще ассоциирована с дополнительными симптомами. Однако при поражении кортико-бульбарного тракта и оперкулярной области доминантного полушария может возникать изолированная дизартрия, при латеральных инфарктах продолговатого мозга - изолированная дисфония из-за пареза голосовых связок. В ряде случаев можно выявить легкий центральный прозопарез, минимальные бульбарные расстройства, синдром Бернара-Горнера, что существенно облегчает клиническую диагностику. Преходящая дизартрия - редкое проявление ТИА, но следует предполагать сосудистый генез события, пока не будет доказано обратное. Ошибочные диагнозы при дизартрии чаще включают токсические и метаболические энцефалопатии.
Атипичные варианты афазии. Афазия при ОИ является распространенным симптомом (около 30% пациентов). Однако имеются эксклюзивные атипичные варианты афатических нарушений. У пациентов, владеющих несколькими языками, моторная и/или сенсорная афазия может касаться только одного из них, что связано с разным кортикальным представительством родного и второго языка. Редкий вариант речевых нарушений - это синдром иностранного акцента, возникающий в результате поражения доминантной лобно-теменно-височной области, базальных ганглиев или мозжечка. В основе - тонкие расстройства моторной речи или артикуляции.
Зрительные нарушения. Инсульты затылочной доли (зоны V1 и V2, зрительная лучистость) могут проявляться позитивными зрительными феноменами (чаще фосфены, фотопсии). Ошибочные диагнозы включают мигрень и затылочные эпилептические приступы. К редким клиническим проявлениям билатеральных теменных, теменно-затылочных инфарктов относится синдром Балинта (апраксия взора, оптическая атаксия, симультагнозия). При двустороннем поражении затылочных долей возможно развитие синдрома Антона (кортикальная слепота, анозогнозия и конфабуляции).
Расстройства движений. Для инсульта характерны симптомы выпадения - парезы и параличи, редко встречаются такие моторные симптомы, как дистония, хорея, атетоз, баллизм, тремор (в частности, рубральный тремор Холмса), миоклонус, тики, астериксис и дрожание конечности. В регистре Лозанны (1978 - 1996 гг.) гиперкинетические расстройства наблюдали у 29 (около 1%) из 2500 пациентов, наиболее частая причина - лакунарные инфаркты в области базальных ганглиев (15 пациентов), стойкую симптоматику (>6 месяцев) наблюдали только у 3 пациентов. Чаще встречаются гемихорея-гемибаллизм и дистония (фокальная или гемидистония). Распространение баллизма, хореи или дистонии по гемитипу свидетельствует о структурном поражении головного мозга, так, 72% случаев гемибаллизма и 50% случаев гемидистонии обусловлены инсультом. J. Krauss и соавт. (1999) описали редкое проявление поражения базальных ганглиев - ипсилатеральный гемибаллизм-гемихорею с контралатеральным гемипарезом. В 80% случаев гемибаллизм-гемихорея развивается непосредственно после ОИ, реже возможна задержка на несколько дней, недель или месяцев. Дистония, наоборот, чаще дебютирует через несколько месяцев после инсульта, нередко после регресса гемипареза. Если вышеописанные гиперкинезы помогают в топической диагностике пораженной области, то миоклонии после инсульта могут развиваться в результате поражения лобно-теменной доли, базальных ганглиев, среднего мозга, моста и мозжечка. Крайне редкий гиперкинез при инсульте - велопалатинный миоклонус, возникающий при поражении в области треугольника Гийена - Молларе. Также при инсульте возможно развитие сложных моторных расстройств. Так, при таламических инфарктах описано сочетание дистонии и тремора, дистонии и миоклонии. Редкой формой двигательных нарушений является ТИА «limb shaking» - непроизвольный ритмичный (чаще) или аритмичный гиперкинез в руке и/или ноге при контралатеральном стено-окклюзирующем поражении сонной или средней мозговой артерии. Частый провоцирующий фактор - вертикализация, способствующая церебральной гипоперфузии. Наиболее распространенный ошибочный диагноз при ТИА «limb shaking» - эпилепсия, с которой изначально ведется 17,5% пациентов, по данным Q. Ma и соавт. (2013). Главные отличительные признаки ТИА: нет распространения гиперкинеза по типу Джексоновского марша, мышцы лица интактны, не происходит вторичной генерализации приступа, нет прикуса языка и уринации, на ЭЭГ отсутствует эпилептиформная активность, приступы не отвечают на противоэпилептическую терапию.
читайте также пост: Постинсультные экстрапирамидные расстройства (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]
Другие атипичные моторные симптомы. К редкому проявлению ОИ относится синдром « чужой руки», при котором верхняя конечность выходит из произвольного контроля и начинает действовать автономно. Области поражения, ответственные за данный синдром, включают мозолистое тело, лобную и теменную доли. Изолированный гемифациальный спазм - редкое проявление лакунарных инфарктов моста, связанное с раздражением ядра и/или интрапонтинной части корешка лицевого нерва. Исчезновение ранее существовавшего эссенциального тремора описано как редкое проявление инсультов мозжечка, лобной доли, таламуса, основания моста, что связано с повреждением транскортикальных моторных и мозжечково-таламокортикальных путей.
Подробнее об «инсультах-хамелеонах» в следующем источнике:
статья «Инсульты-хамелеоны» Д.А. Демин, В.В. Белопасов, Е.В. Асфандиярова, Е.Н. Журавлева, И.С. Минтулаев, Е.В. Николаева; ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» МЗ РФ, Астрахань; ГБУЗ АО «Александро-Мариинская областная клиническая больница», Астрахань; ФГБОУ ВО «Астраханский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Астрахань (Журнал неврологии и психиатрии, №4, 2019) [читать]
читайте также пост: Псевдоинсульт (клиническая мимикрия инсультов) (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]
читайте также пост: Атипичные варианты цефалгического синдрома при субарахноидальном кровоизлиянии (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]