Влияние алкоголя на центральную и периферическую нервную систему
Источник: «Соматоневрологические расстройства при злоупотреблении психо-активными веществами» И.А. Никифоров (статья опубликована в журнале «Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова» №8 - 2006).
M. O'Connor и соавт. (2002) обследовали детей 5-13 лет, у которых было тяжелое воздействие алкоголя во внутриутробном периоде. У 87% были выявлены психические нарушения, у 61% - нарушения сознания, у 26% - большой депрессивный синдром и сочетание его с нарушениями адаптации, у 35% - биополярные расстройства. Авторы подчеркивают распространенность психических нарушений у детей с перинатальным воздействием алкоголя.
S. Tapert и S. Brown (2000) установили, что раннее начало употребления психоактивных веществ, а также наличие больных алкоголизмом среди родственников являются причиной плохого нейропсихологического функционирования уже в юном возрасте. У детей из семей, где отцы больны алкоголизмом, выявлен зрительно-пространственный дефицит. Они хуже здоровых сверстников выполняют задания на внимание и зрительно-пространственное ориентирование. При этом одни авторы (Corral M.M., Holgufn S.R., Cadaveira F.; 1999) считают, что причиной этого явления может быть снижение функционирования когнитивных областей мозга, другие (Schandler S.L., Thomas C.S., Cohen M.J.; 1995) делают акцент на влиянии наследственности. М.Г. Цагарели (1996) аналогичные изменения объясняет общим угнетением вызванной электрической активности мозга и исчезновением свойственной здоровым людям межполушарной функциональной асимметрии.
Большинство исследователей подтверждают отрицательное влияние алкоголя на когнитивные функции - ослабление мышления, памяти (как кратковременной, так и оперативной), познавательной деятельности и способности к концентрации внимания, что приводит к ухудшению адаптивных возможностей, выраженному профессиональному и социальному снижению. Это наиболее четко прослеживается в молодом возрасте и у женщин, а также у лиц с органическим поражением ЦНС. Многочисленные эпидемиологические исследования показали, что при употреблении алкоголя значительно возрастает риск нарушений мозгового кровообращения и особенно геморрагического мозгового инсульта. Кроме того, у больных алкоголизмом отмечена повышенная встречаемость энцефало- и церебропатий, полиневропатий и полиневритов, энцефаломиелопатий.
K. Schott и соавт. (2002) изучали алкогольную полиневропатию с помощью Н-рефлекса. Ее сенсомоторные признаки определялись у 12% лиц, злоупотребляющих алкоголем, симптомы поражения вегетативной нервной системы - у 50%. В то же время при электромиографии патологическая задержка рефлекса, являющаяся признаком поражения нерва, выявлялась в 60% случаев. R. Pihl и соавт. (1997), обследовавшие мужчин, больных алкоголизмом, зафиксировали у них повышенный уровень агрессивности. В.Г. Постнов и С.А. Потапов (1996), изучавшие этот феномен у лиц, совершивших преступления против личности в состоянии алкогольного опьянения, обнаружили широкую (до 85%) вовлеченность в патологический процесс подкорковых структур больших полушарий мозга. В основе агрессивных действий у больных алкоголизмом, по их мнению, лежит своеобразное сочетание расстройств нейродинамики по типу сочетания импульсивности со стереотипными формами аффектов и действий. Наиболее распространенным было сочетание симптомокомплексов поражения подкорковых префронтальных и правополушарных структур мозга. Результаты многочисленных исследований головного мозга у больных алкоголизмом методами рентгеновской КТ и МРТ подтвердили наличие выраженных структурных изменений. Так, М. DeBellis и соавт. (2002) при МРТ головного мозга у подростков, злоупотребляющих алкоголем, обнаружили, что у больных обоего пола объем гиппокампа с обеих сторон оказался меньше, чем у здоровых подростков. На этом основании они предположили, что гиппокамп наиболее чувствителен к токсическому влиянию алкоголя.
G. Hallidey и A. Harding (1996) изучали систематическое влияние алкоголя на вазопрессинпродуцирующие нейроны гипоталамуса на аутопсийном материале в случаях смерти больных алкоголизмом мужчин. Макроскопически они констатировали уменьшение размеров мозга у больных алкоголизмом по сравнению с контрольной группой, а при гистологическом исследовании установили, что хроническое потребление алкоголя вызывает дозозависимую дегенерацию вырабатывающих вазопрессин нейронов: на каждые 100 г ежедневно потребляемого алкоголя теряется около 13,5% нейронов. При этом дегенерация коррелирует в большей степени с токсическим действием алкоголя, нежели с его кумулятивным эффектом. Более общие изменения в виде поражения нейронов и глиоза были выявлены с помощью метода изотопного магнитного резонанса D. Meyerhoff и соавт. (1997) в среднем мозге людей, злоупотребляющих алкоголем.
Г.В. Коновалов (1996) исследовал эмбрионов от матерей, злоупотребляющих алкоголем во время беременности. В 75,7% случаев установлены патологические изменения мозга разной степени тяжести, среди которых наиболее частыми были отклонения в формировании стенок мозга и дезорганизация корковой пластинки. В ряде работ (Klosinski W., Habrat B., 1997; Pfefferbaum A., Rosenbloom M., Deshmukh A., Sullivan E.V., 2001; Rosse R.B., Riggs R.L., Dietrich A.M. et al., 1997] были выявлены атрофия коры - у 69%, атрофия мозолистого тела - у 61,9%, атрофия мозжечка - у 30,9%, расширение борозд коры, III и боковых желудочков - у 50%, вазогенные изменения - у 26,1% больных. В большинстве случаев атрофия мозолистого тела сочеталась с атрофией коры, но редко с вазогенными нарушениями. Чаще патологические изменения локализовались в мозолистом теле. По некоторым данным, атрофия коры была наиболее выражена в лобных долях, и ее степень коррелировала с интенсивностью злоупотребления алкоголем. R. Emsley и соавт. (1997) обнаружили выраженную атрофию мозга с преимущественным поражением субкортикальных структур у больных алкоголизмом с корсаковским синдромом. По мнению авторов, это было связано с нутриционнозависимой диэнцефальной патологией, а не с нейротоксическим действием алкоголя на кору головного мозга. Ц.В. Кузнецова (2004) в обзоре, посвященном алкогольному амнестическому синдрому, отмечает, что алкогольные поражения разных структур мозга являются мозговым субстратом фиксационной амнезии, включая поражение передних и медиодорсальных ядер таламуса, мамиллярных тел, фронтальной коры, поясной извилины, базальных ядер, мозжечка и гиппокампа.
Алкогольную энцефалопатию связывают со структурными повреждениями, локализованными в пара- и перивентрикулярной областях серого вещества сильвиевого водопровода, в стенках III желудочка, мозжечке, мамиллярных телах и таламусе. Диффузные изменения в головном мозге, возникающие при синдроме Вернике-Корсакова, проявляются петехиальными кровоизлияниями, пролиферацией эндотелия сосудов, паренхиматозным некрозом, демиелинизацией, глиозом и разной степени потерей нейронов. При этом синдроме возникают и выраженные атрофические процессы в коре головного мозга с частотой от 18,5 до 26%. Длительное употребление алкоголя имеет следствием снижение мозговой активности, обусловленное атрофией мозга, и ее восстановление требует многие месяцы и годы. Наряду с этим у больных с корсаковским синдромом отмечается дефицит белого вещества обоих полушарий и передневерхней части червя мозжечка.
Алкоголь нарушает функционирование серотонинергических нейронов и вызывает их значительное сокращение, дегенерацию. Наиболее велика потеря нейронов в области мамиллярных тел, каудальной части моста мозга и ретикулярной формации (на 80-90%). При алкогольной энцефалопатии значительно уменьшено и число холинергических нейронов базальных ядер (Ch4) - 21-24% от исходного. У таких больных отмечено снижение на 45% активности транскетолазы, что имеет следствием недостаточность тиамина в организме (транскетолаза необходима для превращения тиаминпирофосфата в тиамин).
По мнению B. Butterworth (2004), алкогольное повреждение мозга возникает в результате комбинированного влияния алкоголя, дефицита тиамина и патологии печени. Согласно результатам исследований Y. Maezawa и соавт. (1996), с атрофией мозга у больных алкоголизмом ассоциированы генотипы АДГ21/АДГ21.В экспериментах на крысах изучено влияние хронической алкогольной интоксикации на мозг (utzke J., De Beum R., Schreiber R., De Vry Spanagel R.; 1998). В них выявлена дегенерация нейронов центральной и периферической нервной системы, что авторы связывают с дерегуляцией экспрессии гена, ассоциированного с микротрубочками белка 2 (МАП 2). У предпочитающих алкоголь крыс снижен уровень мРНК МАР2 в разных отделах мозга - мезоламбической системе, передних коленчатых телах, ядрах гипоталамуса, бледном шаре, хвостатом ядре, черной субстанции. Более подробный гистологический анализ мозга алкоголизированных крыс в связи с функцией РНК был проведен М.Д. Калаторешвили (1999). Он установил, что в моторной, сенсомоторной зонах коры хвостатого ядра и миндалины большинство нейронов имели значительные структурные изменения, касавшиеся ядра, ядрышек и цитоплазмы, вплоть до образования «клеток-теней». Содержание РНК в нейронах значительно превышало норму (0,278 против 0,156). Нормализация этой картины происходила лишь спустя месяц после прекращения введения животным алкоголя.
В известной работе А.И. Угрюмова и соавт. (1986) указывается, что признаками хронической алкогольной энцефалопатии у человека являются фиброз мягких мозговых оболочек, стенок сосудов оболочек и вещества мозга, атрофические процессы в виде уменьшения количества нейронов и появление темных сморщенных нервных клеток. Обострение алкогольной энцефалопатии развивается при острой алкогольной интоксикации на фоне хронического потребления алкоголя и при алкогольном абстинентном синдроме. В этом случае обнаруживаются распространенные нарушения мозгового кровообращения: повышается сосудистая проницаемость вплоть до развития диапедезных кровоизлияний. Основным видом изменений нейронов являются их острое набухание, различные виды хроматолиза вплоть до тотального, кариолизис, образование «клеток-теней», распад нейроцитов, в результате чего уменьшается удельная плотность нейронов. При алкогольной энцефалопатии обнаружено значительное повышение активности мозговой креатинфосфокиназы, пропорциональное тяжести неврологической симптоматики после острой алкогольной интоксикации, и у больных в делириозном состоянии. «Утечка» мозгового фермента и появление его в крови (и в спинномозговой жидкости) свидетельствуют о нарушении морфофункциональной целости гематоэнцефалического барьера. Соответствие степени гиперпродукции мозговой креатинфосфокиназы выраженности неврологической симптоматики и гистоморфологических признаков патологии мозга позволило Т.В. Чернобровкиной и О.А. Авиловой (1990) предложить этот показатель в качестве биохимического теста для оценки тяжести и прогнозирования течения мозговой патологии у больных, злоупотребляющих алкоголем и другими нейротоксичными веществами [►].