Септический тромбоз кавернозного синуса
… одно из жизнеугрожающих осложнений инфекций области лица, орбиты, уха, околоносовых пазух и ротовой полости. Однако разнообразие клинических проявлений, а также трудности диагностики данной патологии часто препятствуют установлению правильного диагноза.
Венозные синусы, расположенные между двумя слоями твердой мозговой оболочки, являются коллекторами [венозной] крови, направляемой из церебральных вен. Кавернозный (пещеристый) синус (КС) расположен по бокам турецкого седла (название «пещеристый» обусловлено большим количеством соединительнотканных перегородок, которые пронизывают полость КС). Левый и правый КС соединены с помощью переднего и заднего межпещеристых синусов, образуя, таким образом, вокруг гипофиза циркулярный синус, что обусловливает быстрое распространение инфекции на противоположную сторону. В КС [веноная] кровь попадает из глазниц через глазные вены и от передней части основания мозга через сфеноидальный синус и среднюю мозговую вену. Вопрос наличия клапанов в лицевых венах остается дискутабельным.
При тромбозе КС (ТКС) в процесс вовлекаются: глазодвигательный и блоковый нерв (проходящие в верхней части синуса), верхняя ветвь тройничного нерва (в наружной части синуса), внутренняя сонная артерия с периартериальным симпатическим сплетением и отводящий нерв (в заднем отделе синуса). К внутренней стенке кавернозного синуса прилегают гипофиз и стенка основной пазухи. С наружной стороны близко расположен гассеров узел.
Обратите внимание! Часть венозной крови дренируется через эмиссарии - венозные выпускники, расположенные внутри плоских костей черепа и соединяющие венозные синусы твердой мозговой оболочки с диплоическими венами и с наружными венами головы. Наличие коллатералей между венозными синусами и соединительными венами объясняет, [1] во-первых, отсутствие корреляции между тяжестью патологического процесса и неврологической симптоматикой, [2] во-вторых, возможность полного клинического выздоровления при церебральном венозном тромбозе.
В настоящее время причины септических синустромбозов разделяют на [1] локальные - септическая травма; внутричерепная инфекция (абсцесс, субдуральная эмпиема, менингит); региональная [локальная] инфекция (синусит, орбитальный целлюлит, тонзиллит, стоматит, кожный целлюлит) и [2] генерализованные - бактериальные (септицемия, эндокардит, туберкулез); вирусные (корь, гепатит, герпетические, цитомегаловирусные, ВИЧ); паразитарные (малярия, трихинеллез, токсоплазмоз); грибковые (аспергиллез, криптококкоз).
Обратите внимание! По данным разных авторов, Staphylococcus aureus - наиболее частый инфекционный агент, который обнаруживается в 70% случаев, стрептококки - на втором месте. В последние годы чаще выявляется метициллинрезистентный Staphylococcus aureus. Чаще всего к развитию ТКС приводят фурункулы носа (50%), воспалительные процессы в сфеноидальном (клиновидном) и этмоидальных синусах (30%), патология ротовой полости и уха (10%). Среди предрасполагающих факторов [септического тромбоза КС] наиболее частыми являются наследственные и приобретенные тромбофилии - патологические состояния, характеризующиеся повышенной склонностью к развитию тромбозов кровеносных сосудов, в основе которых лежат нарушения в различных звеньях системы гемостаза и гемореологии.
читайте также пост: Тромбофилия как фактор риска инсульта (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]
В основе любого тромбоза лежат три основных механизма: [1] повреждение стенки вен, [2] замедление кровотока и [3] изменение функционального состояния системы гемостаза. Повреждение стенки в случае септического ТКС обусловлено действием инфекционного агента. В первую очередь воспаление начинается со стенки вены, затем в поврежденной зоне развивается процесс адгезии и агрегации тромбоцитов с образованием первичного тромбоцитарного тромба. Образующийся тромб обычно плотно фиксирован на стенке воспаленной вены, и нередко воспалительный процесс распространяется на пери- и паравазальную клетчатку (пери- и парафлебит). Дальнейшему росту тромба способствует отсутствие клапанов в лицевой вене, медленный ток крови и наличие многочисленных перегородок в полости пещеристого синуса. Распространение тромба из синусов в более мелкие сосуды вызывает венозную обструкцию, создает повышенное гидростатическое давление в проксимальных венах и капиллярах, способствует развитию церебрального отека и ишемии, следовательно, инфаркту мозга. В то же время тромбоз синусов может проявляться лишь отеком вещества мозга без развития инфаркта или вообще не вызывает макроскопически определяемых повреждений вещества мозга, что объясняет большую вариабельность прогноза венозных инфарктов в отличие от артериальных. В дальнейшем тромбы могут подвергаться полному лизису, реканализации с частичным восстановлением проходимости вен или фиброзной организации.
Клинические проявления ТКС очень разнообразны и зависят от [1] распространенности тромбоза, [2] скорости окклюзии вен, [3] возраста пациентов и [4] этиологических факторов. Наиболее частым начальным симптомом является головная боль в сочетании с отеком дисков зрительных нервов как проявление синдрома внутричерепной гипертензии. Головная боль - неспецифичный признак ТКС: она может быть любой интенсивности, диффузной или локальной, постоянной или интермиттирующей, с острым, подострым или хроническим началом, нередко сопровождается тошнотой и рвотой. Для флебита мозговых вен характерны усиление головных болей ночью и в горизонтальном положении, преходящие отеки и гиперемия под глазами, шум в голове. Отек диска зрительного нерва наблюдается у половины больных ТКС. Он обусловлен повышением внутричерепного давления и обычно возникает подостро (≈ в 1/2 случаев), может сочетаться с преходящей двусторонней нечеткостью зрения. На фоне выраженных воспалительных явлений, гипертермии, нейтрофильного лейкоцитоза, ускоренной СОЭ появляются симптомы местного нарушения венозного оттока: экзофтальм, выраженный отек мягких тканей глазницы (при котором иногда не удается раскрыть глазную щель), синюшность кожных покровов этой области, хемоз (отек конъюнктивы глазного яблока).
В неврологическом статусе наблюдается картина синдрома верхней глазной щели с парезом отводящего, глазодвигательного, блокового нервов (расширение зрачка, ограничение движений глаза или даже его неподвижность) и первой ветви тройничного нерва. Клинически это проявляется птозом, болевой наружной офтальмоплегией, нарушением чувствительности роговицы и надглазничной области. Затрудняет диагностику наблюдаемое в некоторых случаях медленное развитие симптоматики с изолированным поражением III или IV черепных нервов. Довольно часто нарушается сознание (иногда с психомоторным возбуждением), на этом фоне возникают очаговые мозговые симптомы (парезы или параличи конечностей, афазия, фокальные или генерализованные эпилептические приступы и др.). Эти симптомы возникают постепенно и связаны с поражением вещества головного мозга (инфаркта или кровоизлияния) и прогрессирующего отека головного мозга. ТКС может быть двусторонним, в подобных случаях заболевание протекает особенно тяжело, причем процесс может распространяться и на смежные синусы.
читайте также пост: Синдром Толоза-Ханта (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]
Запомните! Осложнениями ТКС могут быть: [1] отек головного мозга, формирование инфарктов и геморрагических осложнений в 50% случаев; [2] тромбофлебит ретинальных вен, гнойный менингит, абсцесс мозга, метастатические абсцессы в легких, септическая пневмония; [3] эндокринные нарушения (гипопитуитаризм); [4] эпилептический статус; [5] тромбоэмболия легочной артерии; [6] снижение остроты зрения.
Клинические данные ТКС подтверждаются объективными методами (КТ, МРТ, МР-ангиография, в т.ч. венография). Нормальное КТ-изображение выявляют в 10 - 20 % случаев с доказанным ТКС. МРТ - более эффективный метод диагностики ТКС. МР-венография выявляет дефект гиперинтенсивности тока (потеря МР-сигнала) в синусе. Церебральная ангиография - это вид исследования, который используется лишь при невозможности выполнения МРТ или МР-венографии, а также в диагностически сложных случаях. При люмбальной пункции в менее чем ≈ 1/2 случаев выявляется повышение давления спинномозговой жидкости без изменения ее состава. Повышение белка находят в 1/2 наблюдений, эритроциты - ≈ в 2/3, лейкоциты - ≈ в 1/3 наблюдений, сочетание этих изменений - ≈ в 1/3 - 1/2 случаев. Кроме того, люмбальная пункция используется для уменьшения головной боли и предотвращения зрительных нарушений у больных с интракраниальной гипертензией. Учитывая роль тромбофилий в патогенезе тромбозов, необходимо определять протромбин, частичное тромбопластиновое время, активность и количество белка С, активность и количество белка S, антитромбин III и его активность, мутацию V фактора Лейдена, уровень гомоцистеина, фибриноген и его активность, VIII фактор свертывания.
читайте также пост: Тромбоз церебральных вен и синусов (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]
Лечение септического ТКС подразумевает, прежде всего, лечение заболеваний, обусловивших ТКС, и проводится по двум направлениям: антимикробная и тромболитическая терапия. При септических тромбозах лечение заключается в хирургической санации очага инфекции, применении антибиотиков широкого спектра действия, проникающих через гематоэнцефалический барьер. До выяснения этиологии процесса антимикробные препараты назначаются эмпирически. Препаратами выбора для стартовой антибактериальной терапии являются: цефалоспорины 3-го и 4-го поколения, антибиотик группы карбапенемов, гликопептиды (ванкомицин) и другие альтернативные препараты (ампициллин, бензилпенициллин, оксациллин, гентамицин, амикацин). Адекватной антибактериальной терапией при ТКС является комбинация ванкомицина и цефтриаксона или ампициллина-сульбактама, или пиперациллина-тазобактама. [!!!] Учитывая полимикробную этиологию синусогенных ТКС, необходимо назначать антианаэробные препараты (например, метронидазол). Следует помнить: парентеральное применение антибактериальной терапии длительное - до 3 - 4 недель. При антикоагулянтной терапии применяют нефракционированный гепарин (его эффективность доказана в контролируемых исследованиях) или низкомолекулярные гепарины (дальтепарин, надропарин [фраксипарин], эноксапарин [клексан]).
Симптоматическая терапия направлена в основном на купирование эпилептических приступов и нормализацию внутричерепного давления. При выраженной интракраниальной гипертензии могут быть использованы внутривенное введение маннитола, ИВЛ в режиме гипервентиляции. Кортикостероиды не рекомендуются для лечения повышенного внутричерепного давления, так как их эффективность не доказана и они могут провоцировать тромбический процесс. Также не следует использовать нестероидные противовоспалительные средства в качестве обезболивающей и противовоспалительной терапии на фоне лечения антикоагулянтами.
Обратите внимание! На исход ТКС влияют тяжесть состояния пациента и сроки постановки диагноза. Угнетение сознания, глубокая кома - неблагоприятные прогностические признаки. О плохом прогнозе также свидетельствуют геморрагические инфаркты, осложнения в виде сепсиса, плохо купируемых эпилептических приступов, эмболии легочных артерий, тяжесть основного заболевания.
подробнее о септическом ТКС в статье «Септический тромбоз кавернозного синуса» И.Е. Берест, С.Н. Миронец; Луганский государственный медицинский университет им. Святителя Луки, Луганск, ЛНР; Луганская республиканская клиническая больница, Луганск, ЛНР (журнал «Вестник оториноларингологии» №6, 2017) [читать]