Диабетическая автономная полинейропатия
«Эра диабетических ком закончилась, пришла эра осложнений» (профессор П. Кемплер, 2004)
Введение. Появление эффективных методов лечения сахарного диабета (СД 1 и 2 типов) привело к увеличению продолжительности жизни пациентов. Сегодня у пациентов с СД 2 типа она составляет около 65 лет, лишь на 5 - 7 лет уступая среднестатистическому показателю для общей популяции. Потому всё большее значение приобретают вопросы профилактики и лечения поздних осложнений СД, в том числе, связанных с диабетической автономной (висцеральной, или вегетативной) нейропатией (ДАН), которая обусловлена поражением центрального и/или периферического отделов вегетативной нервной системы, и которая во многом определяет течение заболевания и структуру смертности при сахарном диабете (СД). Но несмотря на потенциальное негативное влияние ДАН на качество жизни пациентов, это заболевание относится к числу наименее изученных и наименее часто диагностируемых осложнений СД (в отдельных случаях в связи с ее мозаичной клинической картиной).
Сахарный диабет (СД) - актуальная проблема современной медицины, что обусловлено его высокой распространенностью и тенденцией к резкому росту заболеваемости. При этом СД является частой причиной инвалидизации и летальности, что обусловлено его осложнениями. Особое место среди них принадлежит ДАН. Полисиндромность проявлений ДАН приводит к ухудшению качества жизни больных. Нарушения возникают во всех органах и системах, что заставляет больных обращаться к врачам различных специальностей - к терапевтам, кардиологам, гастроэнтерологам, урологам и др. ДАН играет роль в развитии нейропатической формы диабетической стопы и остеоартропатии, являющихся частой причиной инвалидизации (нейропатия является одним из наиболее распространенных осложнений СД и встречается примерно у 60% пациентов; пациенты с СД 2 типа могут иметь данное осложнение уже после нескольких лет плохого гликемического контроля, а иногда эти пациенты уже имеют нейропатию на момент постановки диагноза СД).
Наиболее распространенный тип диабетической нейропатии так называемая классическая - симметричная, дистальная с преимущественным поражением чувствительных волокон, демонстрирует сильную корреляцию между прогрессирующим поражением как соматических, так и вегетативных волокон. В настоящее время известно, что 50% больных СД с диабетической нейропатией имеют бессимптомную кардиальную (кардиоваскулярную) автономную полинейропатию (КАН) - разновидность ДАН, в то время как 100% больных с симптоматикой КАН имеют классическую диабетическую нейропатию. Наличие диабетической нейропатии способствует увеличению риска развития инфаркта миокарда и синдрома внезапной смерти.
Таким образом, ДАН - это разновидность диабетической периферической полинейропатии. Распространенность ДАН постепенно увеличивается с возрастом, длительностью течения СД и плохим гликемическим контролем. ДАН может затрагивать все органы и системы, либо только некоторые из них (например, сердечно-сосудистую систему, желудочно-кишечный тракт, мочеполовую систему), проявляться клинически или протекать субклинически.
Вегетативные нарушения, возникающие при ДАН, разделяются на органоспецифические и системные. В пределах этих групп можно выделить разнообразные клинические формы ДАН, которые могут проявляться как изолированно, так и в различных комбинациях (хотя ДАН может проявиться в любой системе органов, как правило, изменения начинаются с нарушения микроциркуляции стопы и в сердечно-сосудистой системе):
Рассмотрим более подробно КАН [«денервированное сердце»], характерными проявлениями которой является тахикардия в покое, фиксированный сердечный ритм с отсутствием реакции на вагусные пробы (= симптом денервации сердца), ортостатическая гипотензия, ортостатическая тахикардия и брадикардия, изменения ЭКГ ( удлинение QT и др.), эпизоды кардиореспираторного ареста, повышенный риск дисфункции левого желудочка, ишемии и инфаркта миокарда. Эта форма ДАН выявляется наиболее часто, развивается уже в первые 3 - 5 лет течения СД.
Кардиореспираторные аресты - это кратковременные эпизоды остановки дыхания и сердечной деятельности. Считается, что они могут быть причиной внезапной необъяснимой смерти при ДАН. Они обычно возникают во время наркоза и при тяжелых пневмониях. Патогенез этого расстройства неизвестен. Предполагается, что вследствие автономной нейропатии снижается чувствительность к гипоксии, т.к. нарушается проведение нервных импульсов от каротидного тела и хеморецепторов дуги аорты в результате поражения блуждающего и языкоглоточного нервов, а при наличии симпатической автономной нейропатии угнетение дыхательного центра может привести к повреждению рефлексов, осуществляющих выполнение дыхательных функций. В дополнение к утере активируемых гипоксией рефлексов в результате поражения афферентных путей или дыхательного центра, автономная нейропатия сама по себе способна усилить гипоксию. Данный эффект основывается на том, что гладкая мускулатура дыхательных путей частично иннервируется холинэргическими волокнами, и тонус гладких мышц бронхов снижается у диабетиков с автономной нейропатией.
Запомните! КАН может длительное время протекать бессимптомно, но при этом увеличивать риск внезапной смерти, развития инфарктов и инсультов - ее можно назвать «тихим убийцей» пациента с СД. Именно поэтому так важно регулярно проводить скрининговые тесты с целью своевременной диагностики и лечения кардиальной автономной невропатии. Потенциальными причинами и механизмами внезапной смерти могут быть нарушения сердечного ритма, безболевой инфаркт миокарда, апноэ во сне, кардиореспираторная остановка (арест), дисфункция левого желудочка, тяжелая ортостатическая гипотензия и бессимптомная гипогликемия.
Запомните! Пациенты с СД 2-го типа должны обследоваться на предмет выявления КАН сразу при постановке диагноза, а пациенты с СД 1-го типа - спустя 2 (два) года после заболевания (источник: методическое пособие «Современная фармакотерапия диабетической полиневропатии» под ред. В.В. Архипова и др.; Москва, изд. «Литтерра», 2018).
читайте также пост: Кардиоваскулярная вегетативная невропатия при СД (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]
Обратите внимание! Имеются убедительные доказательства, что при регистрации одного симптома дисфункции автономной нервной системы, в том числе на субклинической стадии, в процесс могут быть вовлечены многие органы и системы (обратите внимание: диагноз дисфункции того или иного органа или системы в результате ДАН является диагнозом исключения). Однако сердце имеет наиболее тонко организованную вегетативную иннервацию, поэтому именно ее нарушения [!!!] лежат в основе диагностики ДАН. При этом анамнез и физикальное обследование не обеспечивают раннее выявление дисфункции автономной нервной системы, и потому для этой цели рекомендуется ряд неинвазивных тестов, показавших свою эффективность:
Простых, надежных, информативных тестов для диагностики вегетативной недостаточности в желудочно-кишечной системе в настоящее время не существует. Не разработаны также [простые] эффективные методы диагностики урогенитальной формы ДАН, и поэтому сегодня с этой целью используются достаточно сложные исследования: цистоскопия, цистометрия, ультразвуковая сонография, внутривенная пиелография, мониторинг эрекций во время ночного сна, исследование вызванных кожных симпатических потенциалов с поверхности половых органов для оценки функции симпатических нервов. К методам, позволяющим выявить сосудомоторную дисфункцию, относятся красящие пробы. Страдание эфферентной части рефлекторной симпатической дуги определяется по отсутствию потливости на определенном участке тела. В целях диагностики зрачковых нарушений используются фармакологические пробы, инфракрасная телевизионная пупиллометрия, поляроидное фотографирование зрачка, определение времени зрачкового цикла при помощи щелевой лампы.
Оптимизация диагностики и лечения ДАН (Подпругина Н.Г., ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет» МЗ РФ, 2004):
Для выявления ранней субклинической стадии ДАН рекомендуется в качестве скринингового метода внедрять кардио-васкулярное тестирование (5 тестов по Ewinq).
Следует формировать группы риска по ДАН с учетом следующих факторов риска: мужской пол, возраст старше 30 лет для больных СД 1 типа и старше 50 лет для больных СД 2 типа, длительность сахарного диабета более 5 лет, тяжелое течение сахарного диабета, дислипидемия, артериальная гипертензия и у больных СД 2 типа сочетание ожирения, артериальной гипертензии, дислипидемии. Целесообразно больным с факторами риска ДАН проводить раннее обследование, позволяющее выявить субклиническую стадию ДАН.
Рекомендуется включать в комплексную терапию ДАН (в т.ч. КАН) в качестве метаболического препарата а-липоевую кислоту. Целесообразно начинать лечение на субклинической стадии этого осложнения. Рекомендуемая минимальная продолжительность курса лечения - 3 месяца. Для достижения наилучшего результата следует проводить повторные трехмесячные курсы лечения с перерывом между ними на 1 месяц. Общая продолжительность лечения должна составлять от 1 до 3 лет. Первый трехмесячный курс лечения рекомендуется начинать с 10 внутривенных капельных инфузий препарата в дозе 600 мг с последующим переходом на пероральный прием препарата в суточной дозе 600 мг. Последующие трехмесячные курсы лечения могут заключаться только в пероральном приеме препарата. Обязательным условием лечения должно являться компенсированное состояние углеводного обмена ([перейти] к источнику).
Подробнее о ДАН в следующих источниках:
статья «Диабетическая автономная нейропатия. Распространенность, патогенез, классификация, клиника» А.Л. Верткин, О.Н. Ткачева, Х.М. Торшхоева; Московский государственный медико-стоматологический университет, Российская Федерация (Международный медицинский журнал, №1, 2005) [читать];
статья «Диабетическая автономная нейропатия. Диагностика, лечение, прогноз» А.Л. Верткин, О.Н. Ткачева, Х.М. Торшхоева; Московский государственный медико-стоматологический университет, Российская Федерация (Международный медицинский журнал, №2, 2005) [читать];
статья «Диабетическая нейропатия: разнообразие клинических форм (лекция)» С.В. Котов, И.Г. Рудакова, Е.В. Исакова, Т.В. Волченкова; ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского», Москва (РМЖ, №11, 2017) [читать];
статья «Диабетическая автономная полинейропатия» О.В. Котова, Е.С. Акарачкова; НИО неврологии НИЦ ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №2, 2017) [читать];
лекция «Диабетическая автономная (вегетативная) полиневропатия: фокус на кардиальные симптомы» О.В. Воробьева, ИПО ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ (журнал «Нервные болезни» №3, 2018) [читать]
Дополнительная информация о ДАН на сайте журнала «САХАРНЫЙ ДИАБЕТ» [перейти]
Введение. Появление эффективных методов лечения сахарного диабета (СД 1 и 2 типов) привело к увеличению продолжительности жизни пациентов. Сегодня у пациентов с СД 2 типа она составляет около 65 лет, лишь на 5 - 7 лет уступая среднестатистическому показателю для общей популяции. Потому всё большее значение приобретают вопросы профилактики и лечения поздних осложнений СД, в том числе, связанных с диабетической автономной (висцеральной, или вегетативной) нейропатией (ДАН), которая обусловлена поражением центрального и/или периферического отделов вегетативной нервной системы, и которая во многом определяет течение заболевания и структуру смертности при сахарном диабете (СД). Но несмотря на потенциальное негативное влияние ДАН на качество жизни пациентов, это заболевание относится к числу наименее изученных и наименее часто диагностируемых осложнений СД (в отдельных случаях в связи с ее мозаичной клинической картиной).
Сахарный диабет (СД) - актуальная проблема современной медицины, что обусловлено его высокой распространенностью и тенденцией к резкому росту заболеваемости. При этом СД является частой причиной инвалидизации и летальности, что обусловлено его осложнениями. Особое место среди них принадлежит ДАН. Полисиндромность проявлений ДАН приводит к ухудшению качества жизни больных. Нарушения возникают во всех органах и системах, что заставляет больных обращаться к врачам различных специальностей - к терапевтам, кардиологам, гастроэнтерологам, урологам и др. ДАН играет роль в развитии нейропатической формы диабетической стопы и остеоартропатии, являющихся частой причиной инвалидизации (нейропатия является одним из наиболее распространенных осложнений СД и встречается примерно у 60% пациентов; пациенты с СД 2 типа могут иметь данное осложнение уже после нескольких лет плохого гликемического контроля, а иногда эти пациенты уже имеют нейропатию на момент постановки диагноза СД).
Наиболее распространенный тип диабетической нейропатии так называемая классическая - симметричная, дистальная с преимущественным поражением чувствительных волокон, демонстрирует сильную корреляцию между прогрессирующим поражением как соматических, так и вегетативных волокон. В настоящее время известно, что 50% больных СД с диабетической нейропатией имеют бессимптомную кардиальную (кардиоваскулярную) автономную полинейропатию (КАН) - разновидность ДАН, в то время как 100% больных с симптоматикой КАН имеют классическую диабетическую нейропатию. Наличие диабетической нейропатии способствует увеличению риска развития инфаркта миокарда и синдрома внезапной смерти.
Таким образом, ДАН - это разновидность диабетической периферической полинейропатии. Распространенность ДАН постепенно увеличивается с возрастом, длительностью течения СД и плохим гликемическим контролем. ДАН может затрагивать все органы и системы, либо только некоторые из них (например, сердечно-сосудистую систему, желудочно-кишечный тракт, мочеполовую систему), проявляться клинически или протекать субклинически.
Вегетативные нарушения, возникающие при ДАН, разделяются на органоспецифические и системные. В пределах этих групп можно выделить разнообразные клинические формы ДАН, которые могут проявляться как изолированно, так и в различных комбинациях (хотя ДАН может проявиться в любой системе органов, как правило, изменения начинаются с нарушения микроциркуляции стопы и в сердечно-сосудистой системе):
Рассмотрим более подробно КАН [«денервированное сердце»], характерными проявлениями которой является тахикардия в покое, фиксированный сердечный ритм с отсутствием реакции на вагусные пробы (= симптом денервации сердца), ортостатическая гипотензия, ортостатическая тахикардия и брадикардия, изменения ЭКГ ( удлинение QT и др.), эпизоды кардиореспираторного ареста, повышенный риск дисфункции левого желудочка, ишемии и инфаркта миокарда. Эта форма ДАН выявляется наиболее часто, развивается уже в первые 3 - 5 лет течения СД.
Кардиореспираторные аресты - это кратковременные эпизоды остановки дыхания и сердечной деятельности. Считается, что они могут быть причиной внезапной необъяснимой смерти при ДАН. Они обычно возникают во время наркоза и при тяжелых пневмониях. Патогенез этого расстройства неизвестен. Предполагается, что вследствие автономной нейропатии снижается чувствительность к гипоксии, т.к. нарушается проведение нервных импульсов от каротидного тела и хеморецепторов дуги аорты в результате поражения блуждающего и языкоглоточного нервов, а при наличии симпатической автономной нейропатии угнетение дыхательного центра может привести к повреждению рефлексов, осуществляющих выполнение дыхательных функций. В дополнение к утере активируемых гипоксией рефлексов в результате поражения афферентных путей или дыхательного центра, автономная нейропатия сама по себе способна усилить гипоксию. Данный эффект основывается на том, что гладкая мускулатура дыхательных путей частично иннервируется холинэргическими волокнами, и тонус гладких мышц бронхов снижается у диабетиков с автономной нейропатией.
Запомните! КАН может длительное время протекать бессимптомно, но при этом увеличивать риск внезапной смерти, развития инфарктов и инсультов - ее можно назвать «тихим убийцей» пациента с СД. Именно поэтому так важно регулярно проводить скрининговые тесты с целью своевременной диагностики и лечения кардиальной автономной невропатии. Потенциальными причинами и механизмами внезапной смерти могут быть нарушения сердечного ритма, безболевой инфаркт миокарда, апноэ во сне, кардиореспираторная остановка (арест), дисфункция левого желудочка, тяжелая ортостатическая гипотензия и бессимптомная гипогликемия.
Запомните! Пациенты с СД 2-го типа должны обследоваться на предмет выявления КАН сразу при постановке диагноза, а пациенты с СД 1-го типа - спустя 2 (два) года после заболевания (источник: методическое пособие «Современная фармакотерапия диабетической полиневропатии» под ред. В.В. Архипова и др.; Москва, изд. «Литтерра», 2018).
читайте также пост: Кардиоваскулярная вегетативная невропатия при СД (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]
Обратите внимание! Имеются убедительные доказательства, что при регистрации одного симптома дисфункции автономной нервной системы, в том числе на субклинической стадии, в процесс могут быть вовлечены многие органы и системы (обратите внимание: диагноз дисфункции того или иного органа или системы в результате ДАН является диагнозом исключения). Однако сердце имеет наиболее тонко организованную вегетативную иннервацию, поэтому именно ее нарушения [!!!] лежат в основе диагностики ДАН. При этом анамнез и физикальное обследование не обеспечивают раннее выявление дисфункции автономной нервной системы, и потому для этой цели рекомендуется ряд неинвазивных тестов, показавших свою эффективность:
Простых, надежных, информативных тестов для диагностики вегетативной недостаточности в желудочно-кишечной системе в настоящее время не существует. Не разработаны также [простые] эффективные методы диагностики урогенитальной формы ДАН, и поэтому сегодня с этой целью используются достаточно сложные исследования: цистоскопия, цистометрия, ультразвуковая сонография, внутривенная пиелография, мониторинг эрекций во время ночного сна, исследование вызванных кожных симпатических потенциалов с поверхности половых органов для оценки функции симпатических нервов. К методам, позволяющим выявить сосудомоторную дисфункцию, относятся красящие пробы. Страдание эфферентной части рефлекторной симпатической дуги определяется по отсутствию потливости на определенном участке тела. В целях диагностики зрачковых нарушений используются фармакологические пробы, инфракрасная телевизионная пупиллометрия, поляроидное фотографирование зрачка, определение времени зрачкового цикла при помощи щелевой лампы.
Оптимизация диагностики и лечения ДАН (Подпругина Н.Г., ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет» МЗ РФ, 2004):
Для выявления ранней субклинической стадии ДАН рекомендуется в качестве скринингового метода внедрять кардио-васкулярное тестирование (5 тестов по Ewinq).
Следует формировать группы риска по ДАН с учетом следующих факторов риска: мужской пол, возраст старше 30 лет для больных СД 1 типа и старше 50 лет для больных СД 2 типа, длительность сахарного диабета более 5 лет, тяжелое течение сахарного диабета, дислипидемия, артериальная гипертензия и у больных СД 2 типа сочетание ожирения, артериальной гипертензии, дислипидемии. Целесообразно больным с факторами риска ДАН проводить раннее обследование, позволяющее выявить субклиническую стадию ДАН.
Рекомендуется включать в комплексную терапию ДАН (в т.ч. КАН) в качестве метаболического препарата а-липоевую кислоту. Целесообразно начинать лечение на субклинической стадии этого осложнения. Рекомендуемая минимальная продолжительность курса лечения - 3 месяца. Для достижения наилучшего результата следует проводить повторные трехмесячные курсы лечения с перерывом между ними на 1 месяц. Общая продолжительность лечения должна составлять от 1 до 3 лет. Первый трехмесячный курс лечения рекомендуется начинать с 10 внутривенных капельных инфузий препарата в дозе 600 мг с последующим переходом на пероральный прием препарата в суточной дозе 600 мг. Последующие трехмесячные курсы лечения могут заключаться только в пероральном приеме препарата. Обязательным условием лечения должно являться компенсированное состояние углеводного обмена ([перейти] к источнику).
Подробнее о ДАН в следующих источниках:
статья «Диабетическая автономная нейропатия. Распространенность, патогенез, классификация, клиника» А.Л. Верткин, О.Н. Ткачева, Х.М. Торшхоева; Московский государственный медико-стоматологический университет, Российская Федерация (Международный медицинский журнал, №1, 2005) [читать];
статья «Диабетическая автономная нейропатия. Диагностика, лечение, прогноз» А.Л. Верткин, О.Н. Ткачева, Х.М. Торшхоева; Московский государственный медико-стоматологический университет, Российская Федерация (Международный медицинский журнал, №2, 2005) [читать];
статья «Диабетическая нейропатия: разнообразие клинических форм (лекция)» С.В. Котов, И.Г. Рудакова, Е.В. Исакова, Т.В. Волченкова; ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского», Москва (РМЖ, №11, 2017) [читать];
статья «Диабетическая автономная полинейропатия» О.В. Котова, Е.С. Акарачкова; НИО неврологии НИЦ ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №2, 2017) [читать];
лекция «Диабетическая автономная (вегетативная) полиневропатия: фокус на кардиальные симптомы» О.В. Воробьева, ИПО ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ (журнал «Нервные болезни» №3, 2018) [читать]
Дополнительная информация о ДАН на сайте журнала «САХАРНЫЙ ДИАБЕТ» [перейти]