Остеомиелит позвоночника
СПОНДИЛИТ и СПОНДИЛОДИСЦИТ
[читать] (или скачать)
статью в формате PDF
Актуальность проблемы «спондилодисцит» определяется нарушением основных функций позвоночника: обеспечения стабильного вертикального положения туловища и защиты спинальных невральных структур. Неспецифичность клинической картины, редкая встречаемость и, в связи с этим, недостаточная информированность врачей по вопросам инфекционных заболеваний позвоночника, а также отсутствие единого клинического руководства и протоколов лечения спондилодисцита обусловливают частые ошибки в диагностике данной патологии. Вследствие этого задержка в постановке диагноза достигает иногда 12 месяцев (и более), в среднем составляя 4,3 месяца. Несмотря на широкое использование антибактериальной терапии, летальность при спондилодисците остается достаточно высокой и составляет от 2 до 17%.
Остеомиелит - это (osteomyelitis, греч. osteon - кость, myelos - костный мозг и itis - воспаление) - инфекционный воспалительный процесс, который поражает все элементы кости - костный мозг, собственно кость и надкостницу (иногда и окружающие мягкотканые структуры), т.е. паностит (однако термин «паностит» не нашел широкого применения в медицинской литературе).
Составляющим элементом («структурной [костной] единицей») позвоночного столба является «позвонок» (лат. - vertebra, греч. - spondylos). Он состоит из тела (1) и дуги (2) позвонка, которая образует отверстие для размещения в нем спинного мозга (все вместе позвонки создают спинномозговой канал), и на которой находятся отростки (остистый (3) и суставные (4), последние образуют межпозвонковые суставы (5) [син.: дугоотросчатые, фасеточные суставы]). Между собой два [смежных] позвонка соединены межпозвонковым диском [МПД] (6) и межпозвонковыми суставами. Два смежных позвонка, соединенных МПД, межпозвонковыми суставами и мышечно-связочным аппаратом образуют «позвоночно-двигательный сегмент» (ПДС).
Таким образом, остеомиелиты позвоночника по характеру преимущественного поражения костных структур позвонка или межпозвонкового диска с контактными отделами тел позвонков подразделяют на «спондилит(ы)» и «спондилодисцит(ы)» (далее оба термина обозначены «СД»).
Заболеваемость СД в развитых странах колеблется в пределах 4 - 25 случая на 1 млн. населения в год. Распределение по возрасту во многих исследованиях выявляет два подъема заболеваемости: до 20 лет и в возрасте 50 - 70 лет. При этом заболевание может возникать в любом возрасте. Мужчины болеют почти в 2 раза чаще женщин. При этом инфекции грудного и поясничного отделов встречаются в 35 - 50% случаев, а шейный отдел поражается только в 3 - 10% случаев. Заболеванию наиболее подвержены пожилые люди, пациенты с хронической эндокринной патологией (в особенности с сахарным диабетом), пациенты с иммунодефицитом, длительно принимающие цитостатическую и гормональную терапию, внутривенные наркоманы, а также пациенты, перенесшие хирургическое вмешательство на позвоночнике.
Обратите внимание! Таким образом, СД [!!!] должен входить в круг дифференциальной диагностики при острых позвоночных болях у лиц старше 50 лет, а также у больных сахарным диабетом, ревматоидным артритом, у иммуно-скомпрометированных (в связи с медицинским вмешательством или медикаментозной иммуносупрессией) или у лиц, использующих медикаменты внутривенно.
В зависимости от морфологических особенностей инфекционного процесса выделяют две группы СД:
гнойные (пиогенные) СД, которые по типу выделяемой бактериальной микрофлоры могут быть [1.1] неспецифическими (стафилококковые, стрептококковые, вызванные Coli-флорой и др.) или [1.2] специфическими (тифозные, гоноррейные и др.);
гранулематозные СД, среди которых по этиологии выделяют три клинических варианта СД: [2.1] микобактериальные (туберкулезные), [2.2] микотические (грибковые) и [2.3] спирохетные (сифилитические) СД.
На сегодняшний день наиболее часто встречаются гнойные СД, вызываемые грам-положительной флорой, в особенности Staphylococcus aureus (их частота составляет от 30% до 80%). Грам-отрицательные микроорганизмы, такие как Escherichia coli, вызывают до 25% инфекций позвоночника. Анаэробные бактерии также могут явиться причиной СД, особенно в случае проникающей травмы позвоночника. СД ассоциированные с Mycobacterium tuberculosis особенно распространены среди ВИЧ-инфицированных пациентов, у которых частота их достигает 60%. В остальной популяции частота туберкулезных СД значительно снизилась за последние 50 лет. Однако следует обратить внимание, что существуют эндемичные районы, такие как Восточная Европа и Средиземноморье, где частота СД туберкулезной и бруцеллезной этиологии остается высокой. Другими возможными возбудителями СД являются коагулазонегативные стафилококки, стрептококки, клебсиелла, энтерококки, сальмонелла, синегнойная палочка, протей, бактероиды, ацинетобактер, кингеллы, грибы рода Candida, Aspergillus. Чаще всего инфекция вызвана одним видом возбудителя. При этом в одной трети случаев заболевания возбудителя определить не удается.
Путь заражения позвоночника (СД-том) чаще всего гематогенный. Возбудитель проникает в позвонок по сосудистым сообщениям, существующим между венозными сплетениями малого таза и позвоночника. Различают две главные теории гематогенной диссеминации инфекционного агента в позвоночник - венозная и артериальная. Оба механизма очень важны для определения центра инфекции в позвоночном столбе (следует помнить, что возможен первичный СД, возникающий при отсутствии других видимых очагов инфекции). Негематогенный путь заражения обусловлен экзогенной инфекцией, которая попадает в позвонок (позвонки) вследствие открытых повреждениях костей, оперативных вмешательствах на костях (и других травм костей), а также вследствие распространение инфекции на кость с окружающих тканей (эпидурит, эпидуральный абсцесс, параспинальный абсцесс и др.).
Клинические симптомы СД не специфичны. Начало заболевания, как правило, проходит незамеченным, и сигналом тревоги становится постоянная боль в спине, которая усиливается в ночное время, при ходьбе и нарастающие признаки общей интоксикации. Длиться такое состояние может по-разному: от 10 дней и до одного месяца, в зависимости от тяжести процесса. Самый распространенный симптом СД - боль в спине, однако до 15% пациентов могут не испытывать болевых ощущений. Болевой синдром зависит от локализации и распространенности патологического процесса в позвоночнике. Самая частая локализация болей и, соответственно, поражения - в поясничном отделе, реже - в грудном и очень редко - в шейном. Боли в грудном отделе позвоночника могут напоминать пневмонию или плеврит, в нижнегрудном и поясничном отделах имитируют острый живот, динамическую непроходимость, паранефрит, «остеохондроз» (в т.ч. дегенеративную болезнь диска). Это приводит к ошибкам в диагнозе или даже к ненужной операции. Лихорадка менее распространенный симптом, который наблюдается примерно у половины пациентов. Реже всего лихорадка встречается при СД туберкулезной этиологии. Распространение инфекционного процесса на позвоночный канал сопровождается развитием радикулярного синдрома с ограничением двигательной активности, признаками раздражения или угасания рефлексов, нарушениями чувствительности в зонах пораженных корешков. При прогрессировании заболевания появляются признаки компрессии спинного мозга: развитие парезов конечностей с нарастанием неврологического дефицита до плегии, нарушение функции тазовых органов с задержкой мочеиспускания и дефекации. Деформация позвоночника в виде кифоза чаще встречается при туберкулезном поражении. СД шейного отдела может проявляться дисфагией или кривошеей. Резкая болезненность при пальпации остистых отростков позвонков и паравертебральной области на уровне поражения (локалный вертебральный синдром) - самый частый признак, выявляемый при обследовании пациента (78 - 97% случаев), который нередко ассоциирован с ограничением амплитуды движений и спазмом паравертебральных мышц. Отсутствие характерных симптомов заболевания приводит к поздней диагностике и ухудшению результатов лечения.
читайте также пост: Вертебральный синдром (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]
автор: Антон Епифанов «Как посчитать позвонки?» (опубликовано: 27.10.16 на www.youtube.com [смотреть] или сохраненная копия [смотреть])
Обратите внимание! СД у взрослых чаще всего является результатом гематогенного заноса микроорганизмов из дистального очага в примыкающее пространство позвонкового диска, так как сам диск является аваскулярным. Постановка диагноза часто запаздывает на несколько месяцев, а заболевание вначале лечится как дегенеративный процесс (от начальных проявлений жалоб до установления правильного диагноза проходит, как минимум, от 1 - 3 месяцев). Наиболее тяжелыми неврологическими проявлениями СД являются спинно-мозговые расстройства с частотой от 10 до 65% с компрессией спинного мозга в той или иной степени. Очень редким (но опасным) осложнением считается сочетанное поражение позвоночника (СД) и аорты: если его вовремя не диагностировать, то оно может привести к летальному исходу (диагноз обычно бывает запоздалым и смертность достигает ~70%).
СД обычно диагностируется на фоне упорной боли в спине, резистентной к консервативным методам лечения, и повышенных маркеров воспаления (СОЭ, С-реактивный белок [лейкоцитоз выявляется только у 30 - 50% пациентов и является наименее чувствительным воспалительным маркером заболевания]), сопровождающихся или не сопровождающихся лихорадкой. Обзорная рентгенография позвоночника не обладает достаточной чувствительностью для ранней диагностики спондилита. Часто для подтверждения диагноза требуется компьютерная томография (КТ) и/или магнитно-резонансная томография (МРТ) позвоночника (ультразвуковой контроль малоэффективен при диагностике заболеваний позвоночника).
Запомните! Когда следует предполагать СД? [рекомендации] [1] Необходимо исключать СД у пациента с вновь появившейся или усилившейся болью в области шеи или спины, сопровождающейся лихорадкой. [2] Необходимо исключать СД у пациента с вновь появившейся или усилившейся болью в области шеи или спины, сопровождающейся повышением СОЭ или уровня С-реактивного белка. [3] Необходимо исключать СД у пациента с вновь появившейся или усилившейся болью в области шеи или спины на фоне сепсиса или инфекционного эндокардита. [4] Возможно включать в диагностический поиск СД у пациента с лихорадкой без/с болью в области спины и появлением новой неврологической симптоматики. [5] Возможно включать в диагностический поиск СД у пациента с вновь появившейся болью в области шеи или спины и наличием в ближайшем анамнезе эпизода инфекции кровотока, вызванной Staphylococcus aureus.
Наиболее важно при диагностике СД определить этиологический фактор, вызвавший инфекционный процесс, посредством микробиологической диагностики (это связано с достаточно широким кругом возможных возбудителей и ростом антибиотико-резистентности; эмпирически назначенная антибиотикотерапия часто приводит к развитию осложнений, расширению показаний для оперативного лечения, а также к удлинению сроков пребывания пациента в стационаре и повышению затрат на лечение). Самым простым методом микробиологического исследования является гемокультура. Однако данный метод имеет диагностическое значение лишь в 25 - 33% случаев и бывает положителен лишь при инфекции, вызванной высоковирулентным штаммом. При этом кровь на посев нужно брать на высоте лихорадки и до начала антибактериальной терапии, что редко представляется возможным.
Биопсию инфицированной зоны (с последующим микробиологическим исследованием) чаще всего используют у пациентов с отрицательным результатом посева крови. Биопсия у этих пациентов положительна в 43 - 78% случаев. Биопсийный материал должен быть посеян на среды, диагностические для аэробных, анаэробных микроорганизмов, грибов и микобактерий. Одновременно биопсийный материал должен быть подвергнут гистологическому исследованию. Основная его роль - разграничение гнойного и гранулематозного процесса. Также биопсийный материал можно исследовать с помощью ПЦР. Это высокоэффективный метод, который позволяет выявить микроорганизмы в минимальном количестве, а также после начала антибиотикотерапии.
Консервативное лечение показано при отсутствии на КТ и МРТ очагов деструкции и признаков сдавления спинного мозга, что является стандартом лечения. В отношении консервативных методов терапии разногласий нет, и в настоящее время она включает антибактериальную, иммунокорригирующую, дезинтоксикационную терапию, физиотерапию и иммобилизацию (при значительно выраженном болевом синдроме и когда имеется риск развития нестабильности позвоночника).
Эмпирическая терапия должна охватывать наиболее распространенных возбудителей СД и хорошо проникать в центральную нервную систему и кости. В большинстве случаев эффективными являются следующие комбинации антибиотиков для эмпирической терапии: [1] предпочтительная схема: ванкомицин 15 - 20 мг/кг + цефтриаксон 2 г в/в, каждые 12 ч; [2] альтернативная схема при аллергии на пенициллины: ванкомицин 15 - 20 мг/кг + азтреонам 2 г в/в, каждые 8 ч. Препаратами для лечения СД в составе эмпирической терапии также являются: цефепим 6 г в сутки в/в, меропенем 6 г в сутки в/в. Если в результате бактериологических исследований был идентифицирован возбудитель, назначается рациональная антибиотико-терапия, которая проводится с учетом резистентности выделенного патогена к антибактериальным препаратам. Длительность парентеральной антибиотикотерапии составляет в среднем 2 - 4 недели и зависит от улучшения клинической картины, нормализации или значительного снижения СОЭ, количества лейкоцитов. Основанием для перехода с парентерального введения антибиотиков на пероральное может служить уровень С-реактивного белка. Если данный показатель нормализуется в первые 2 недели лечения, рекомендуется переход с парентерального введения антибиотиков на пероральный прием. Лечение следует продолжать в течение как минимум 6 - 8 недель после нормализации воспалительных маркеров.
Хирургическое вмешательство рекомендуется у пациентов с прогрессирующим неврологическим дефицитом, прогрессирующей деформацией и нестабильностью позвоночника с/без боли, несмотря на адекватную антибактериальную терапию. Хирургическая ревизия с/без стабилизации предлагается у пациентов с персистирующей или рецидивирующей инфекцией кровотока (без альтернативного источника) или усиливающейся болью, несмотря на адекватную терапию (неясная этиология процесса и/или предполагаемое онкологическое заболевание).
Подробнее о СД в следующих источниках:
обзор «Обзор клинических рекомендаций Американского общества по инфекционным болезням (IDSA) по диагностике и лечению спондилитов у взрослых» Карпов И.А., Горбич Ю.Л., Соловей Н.В., Разницына О.Т.; УО «Белорусский государственный медицинский университет», город Минск, Республика Беларусь (журнал «Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия» №3, 2017) [читать];
статья «Спондилодисциты: современные подходы к диагностике и лечению; Кубраков К.М., Мигунова В.А.; Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет, г. Витебск, Республика Беларусь (журнал «Вестник ВГМУ» №1, 2018) [читать];
клинические рекомендации «Клинические рекомендации по диагностике и лечению воспалительных заболеваний позвоночника и спинного мозга» обсуждены и утверждены на Пленуме Правления Ассоциации нейрохирургов России г. Красноярск, 14 октября 2015 г.; Москва, 2015 [читать];
статья (обзор) «Вертебральная инфекция» И.П. Ардашев, Е.И. Ардашева; ГОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия (журнал «Хирургия позвоночника» №2, 2009) [читать];
статья «Спондилодисцит в практике невролога» Л.А. Фуросова, Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск (журнал «Лечебное дело» №4, 2015) [читать]
[читать] (или скачать)
статью в формате PDF
Актуальность проблемы «спондилодисцит» определяется нарушением основных функций позвоночника: обеспечения стабильного вертикального положения туловища и защиты спинальных невральных структур. Неспецифичность клинической картины, редкая встречаемость и, в связи с этим, недостаточная информированность врачей по вопросам инфекционных заболеваний позвоночника, а также отсутствие единого клинического руководства и протоколов лечения спондилодисцита обусловливают частые ошибки в диагностике данной патологии. Вследствие этого задержка в постановке диагноза достигает иногда 12 месяцев (и более), в среднем составляя 4,3 месяца. Несмотря на широкое использование антибактериальной терапии, летальность при спондилодисците остается достаточно высокой и составляет от 2 до 17%.
Остеомиелит - это (osteomyelitis, греч. osteon - кость, myelos - костный мозг и itis - воспаление) - инфекционный воспалительный процесс, который поражает все элементы кости - костный мозг, собственно кость и надкостницу (иногда и окружающие мягкотканые структуры), т.е. паностит (однако термин «паностит» не нашел широкого применения в медицинской литературе).
Составляющим элементом («структурной [костной] единицей») позвоночного столба является «позвонок» (лат. - vertebra, греч. - spondylos). Он состоит из тела (1) и дуги (2) позвонка, которая образует отверстие для размещения в нем спинного мозга (все вместе позвонки создают спинномозговой канал), и на которой находятся отростки (остистый (3) и суставные (4), последние образуют межпозвонковые суставы (5) [син.: дугоотросчатые, фасеточные суставы]). Между собой два [смежных] позвонка соединены межпозвонковым диском [МПД] (6) и межпозвонковыми суставами. Два смежных позвонка, соединенных МПД, межпозвонковыми суставами и мышечно-связочным аппаратом образуют «позвоночно-двигательный сегмент» (ПДС).
Таким образом, остеомиелиты позвоночника по характеру преимущественного поражения костных структур позвонка или межпозвонкового диска с контактными отделами тел позвонков подразделяют на «спондилит(ы)» и «спондилодисцит(ы)» (далее оба термина обозначены «СД»).
Заболеваемость СД в развитых странах колеблется в пределах 4 - 25 случая на 1 млн. населения в год. Распределение по возрасту во многих исследованиях выявляет два подъема заболеваемости: до 20 лет и в возрасте 50 - 70 лет. При этом заболевание может возникать в любом возрасте. Мужчины болеют почти в 2 раза чаще женщин. При этом инфекции грудного и поясничного отделов встречаются в 35 - 50% случаев, а шейный отдел поражается только в 3 - 10% случаев. Заболеванию наиболее подвержены пожилые люди, пациенты с хронической эндокринной патологией (в особенности с сахарным диабетом), пациенты с иммунодефицитом, длительно принимающие цитостатическую и гормональную терапию, внутривенные наркоманы, а также пациенты, перенесшие хирургическое вмешательство на позвоночнике.
Обратите внимание! Таким образом, СД [!!!] должен входить в круг дифференциальной диагностики при острых позвоночных болях у лиц старше 50 лет, а также у больных сахарным диабетом, ревматоидным артритом, у иммуно-скомпрометированных (в связи с медицинским вмешательством или медикаментозной иммуносупрессией) или у лиц, использующих медикаменты внутривенно.
В зависимости от морфологических особенностей инфекционного процесса выделяют две группы СД:
гнойные (пиогенные) СД, которые по типу выделяемой бактериальной микрофлоры могут быть [1.1] неспецифическими (стафилококковые, стрептококковые, вызванные Coli-флорой и др.) или [1.2] специфическими (тифозные, гоноррейные и др.);
гранулематозные СД, среди которых по этиологии выделяют три клинических варианта СД: [2.1] микобактериальные (туберкулезные), [2.2] микотические (грибковые) и [2.3] спирохетные (сифилитические) СД.
На сегодняшний день наиболее часто встречаются гнойные СД, вызываемые грам-положительной флорой, в особенности Staphylococcus aureus (их частота составляет от 30% до 80%). Грам-отрицательные микроорганизмы, такие как Escherichia coli, вызывают до 25% инфекций позвоночника. Анаэробные бактерии также могут явиться причиной СД, особенно в случае проникающей травмы позвоночника. СД ассоциированные с Mycobacterium tuberculosis особенно распространены среди ВИЧ-инфицированных пациентов, у которых частота их достигает 60%. В остальной популяции частота туберкулезных СД значительно снизилась за последние 50 лет. Однако следует обратить внимание, что существуют эндемичные районы, такие как Восточная Европа и Средиземноморье, где частота СД туберкулезной и бруцеллезной этиологии остается высокой. Другими возможными возбудителями СД являются коагулазонегативные стафилококки, стрептококки, клебсиелла, энтерококки, сальмонелла, синегнойная палочка, протей, бактероиды, ацинетобактер, кингеллы, грибы рода Candida, Aspergillus. Чаще всего инфекция вызвана одним видом возбудителя. При этом в одной трети случаев заболевания возбудителя определить не удается.
Путь заражения позвоночника (СД-том) чаще всего гематогенный. Возбудитель проникает в позвонок по сосудистым сообщениям, существующим между венозными сплетениями малого таза и позвоночника. Различают две главные теории гематогенной диссеминации инфекционного агента в позвоночник - венозная и артериальная. Оба механизма очень важны для определения центра инфекции в позвоночном столбе (следует помнить, что возможен первичный СД, возникающий при отсутствии других видимых очагов инфекции). Негематогенный путь заражения обусловлен экзогенной инфекцией, которая попадает в позвонок (позвонки) вследствие открытых повреждениях костей, оперативных вмешательствах на костях (и других травм костей), а также вследствие распространение инфекции на кость с окружающих тканей (эпидурит, эпидуральный абсцесс, параспинальный абсцесс и др.).
Клинические симптомы СД не специфичны. Начало заболевания, как правило, проходит незамеченным, и сигналом тревоги становится постоянная боль в спине, которая усиливается в ночное время, при ходьбе и нарастающие признаки общей интоксикации. Длиться такое состояние может по-разному: от 10 дней и до одного месяца, в зависимости от тяжести процесса. Самый распространенный симптом СД - боль в спине, однако до 15% пациентов могут не испытывать болевых ощущений. Болевой синдром зависит от локализации и распространенности патологического процесса в позвоночнике. Самая частая локализация болей и, соответственно, поражения - в поясничном отделе, реже - в грудном и очень редко - в шейном. Боли в грудном отделе позвоночника могут напоминать пневмонию или плеврит, в нижнегрудном и поясничном отделах имитируют острый живот, динамическую непроходимость, паранефрит, «остеохондроз» (в т.ч. дегенеративную болезнь диска). Это приводит к ошибкам в диагнозе или даже к ненужной операции. Лихорадка менее распространенный симптом, который наблюдается примерно у половины пациентов. Реже всего лихорадка встречается при СД туберкулезной этиологии. Распространение инфекционного процесса на позвоночный канал сопровождается развитием радикулярного синдрома с ограничением двигательной активности, признаками раздражения или угасания рефлексов, нарушениями чувствительности в зонах пораженных корешков. При прогрессировании заболевания появляются признаки компрессии спинного мозга: развитие парезов конечностей с нарастанием неврологического дефицита до плегии, нарушение функции тазовых органов с задержкой мочеиспускания и дефекации. Деформация позвоночника в виде кифоза чаще встречается при туберкулезном поражении. СД шейного отдела может проявляться дисфагией или кривошеей. Резкая болезненность при пальпации остистых отростков позвонков и паравертебральной области на уровне поражения (локалный вертебральный синдром) - самый частый признак, выявляемый при обследовании пациента (78 - 97% случаев), который нередко ассоциирован с ограничением амплитуды движений и спазмом паравертебральных мышц. Отсутствие характерных симптомов заболевания приводит к поздней диагностике и ухудшению результатов лечения.
читайте также пост: Вертебральный синдром (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]
автор: Антон Епифанов «Как посчитать позвонки?» (опубликовано: 27.10.16 на www.youtube.com [смотреть] или сохраненная копия [смотреть])
Обратите внимание! СД у взрослых чаще всего является результатом гематогенного заноса микроорганизмов из дистального очага в примыкающее пространство позвонкового диска, так как сам диск является аваскулярным. Постановка диагноза часто запаздывает на несколько месяцев, а заболевание вначале лечится как дегенеративный процесс (от начальных проявлений жалоб до установления правильного диагноза проходит, как минимум, от 1 - 3 месяцев). Наиболее тяжелыми неврологическими проявлениями СД являются спинно-мозговые расстройства с частотой от 10 до 65% с компрессией спинного мозга в той или иной степени. Очень редким (но опасным) осложнением считается сочетанное поражение позвоночника (СД) и аорты: если его вовремя не диагностировать, то оно может привести к летальному исходу (диагноз обычно бывает запоздалым и смертность достигает ~70%).
СД обычно диагностируется на фоне упорной боли в спине, резистентной к консервативным методам лечения, и повышенных маркеров воспаления (СОЭ, С-реактивный белок [лейкоцитоз выявляется только у 30 - 50% пациентов и является наименее чувствительным воспалительным маркером заболевания]), сопровождающихся или не сопровождающихся лихорадкой. Обзорная рентгенография позвоночника не обладает достаточной чувствительностью для ранней диагностики спондилита. Часто для подтверждения диагноза требуется компьютерная томография (КТ) и/или магнитно-резонансная томография (МРТ) позвоночника (ультразвуковой контроль малоэффективен при диагностике заболеваний позвоночника).
Запомните! Когда следует предполагать СД? [рекомендации] [1] Необходимо исключать СД у пациента с вновь появившейся или усилившейся болью в области шеи или спины, сопровождающейся лихорадкой. [2] Необходимо исключать СД у пациента с вновь появившейся или усилившейся болью в области шеи или спины, сопровождающейся повышением СОЭ или уровня С-реактивного белка. [3] Необходимо исключать СД у пациента с вновь появившейся или усилившейся болью в области шеи или спины на фоне сепсиса или инфекционного эндокардита. [4] Возможно включать в диагностический поиск СД у пациента с лихорадкой без/с болью в области спины и появлением новой неврологической симптоматики. [5] Возможно включать в диагностический поиск СД у пациента с вновь появившейся болью в области шеи или спины и наличием в ближайшем анамнезе эпизода инфекции кровотока, вызванной Staphylococcus aureus.
Наиболее важно при диагностике СД определить этиологический фактор, вызвавший инфекционный процесс, посредством микробиологической диагностики (это связано с достаточно широким кругом возможных возбудителей и ростом антибиотико-резистентности; эмпирически назначенная антибиотикотерапия часто приводит к развитию осложнений, расширению показаний для оперативного лечения, а также к удлинению сроков пребывания пациента в стационаре и повышению затрат на лечение). Самым простым методом микробиологического исследования является гемокультура. Однако данный метод имеет диагностическое значение лишь в 25 - 33% случаев и бывает положителен лишь при инфекции, вызванной высоковирулентным штаммом. При этом кровь на посев нужно брать на высоте лихорадки и до начала антибактериальной терапии, что редко представляется возможным.
Биопсию инфицированной зоны (с последующим микробиологическим исследованием) чаще всего используют у пациентов с отрицательным результатом посева крови. Биопсия у этих пациентов положительна в 43 - 78% случаев. Биопсийный материал должен быть посеян на среды, диагностические для аэробных, анаэробных микроорганизмов, грибов и микобактерий. Одновременно биопсийный материал должен быть подвергнут гистологическому исследованию. Основная его роль - разграничение гнойного и гранулематозного процесса. Также биопсийный материал можно исследовать с помощью ПЦР. Это высокоэффективный метод, который позволяет выявить микроорганизмы в минимальном количестве, а также после начала антибиотикотерапии.
Консервативное лечение показано при отсутствии на КТ и МРТ очагов деструкции и признаков сдавления спинного мозга, что является стандартом лечения. В отношении консервативных методов терапии разногласий нет, и в настоящее время она включает антибактериальную, иммунокорригирующую, дезинтоксикационную терапию, физиотерапию и иммобилизацию (при значительно выраженном болевом синдроме и когда имеется риск развития нестабильности позвоночника).
Эмпирическая терапия должна охватывать наиболее распространенных возбудителей СД и хорошо проникать в центральную нервную систему и кости. В большинстве случаев эффективными являются следующие комбинации антибиотиков для эмпирической терапии: [1] предпочтительная схема: ванкомицин 15 - 20 мг/кг + цефтриаксон 2 г в/в, каждые 12 ч; [2] альтернативная схема при аллергии на пенициллины: ванкомицин 15 - 20 мг/кг + азтреонам 2 г в/в, каждые 8 ч. Препаратами для лечения СД в составе эмпирической терапии также являются: цефепим 6 г в сутки в/в, меропенем 6 г в сутки в/в. Если в результате бактериологических исследований был идентифицирован возбудитель, назначается рациональная антибиотико-терапия, которая проводится с учетом резистентности выделенного патогена к антибактериальным препаратам. Длительность парентеральной антибиотикотерапии составляет в среднем 2 - 4 недели и зависит от улучшения клинической картины, нормализации или значительного снижения СОЭ, количества лейкоцитов. Основанием для перехода с парентерального введения антибиотиков на пероральное может служить уровень С-реактивного белка. Если данный показатель нормализуется в первые 2 недели лечения, рекомендуется переход с парентерального введения антибиотиков на пероральный прием. Лечение следует продолжать в течение как минимум 6 - 8 недель после нормализации воспалительных маркеров.
Хирургическое вмешательство рекомендуется у пациентов с прогрессирующим неврологическим дефицитом, прогрессирующей деформацией и нестабильностью позвоночника с/без боли, несмотря на адекватную антибактериальную терапию. Хирургическая ревизия с/без стабилизации предлагается у пациентов с персистирующей или рецидивирующей инфекцией кровотока (без альтернативного источника) или усиливающейся болью, несмотря на адекватную терапию (неясная этиология процесса и/или предполагаемое онкологическое заболевание).
Подробнее о СД в следующих источниках:
обзор «Обзор клинических рекомендаций Американского общества по инфекционным болезням (IDSA) по диагностике и лечению спондилитов у взрослых» Карпов И.А., Горбич Ю.Л., Соловей Н.В., Разницына О.Т.; УО «Белорусский государственный медицинский университет», город Минск, Республика Беларусь (журнал «Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия» №3, 2017) [читать];
статья «Спондилодисциты: современные подходы к диагностике и лечению; Кубраков К.М., Мигунова В.А.; Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет, г. Витебск, Республика Беларусь (журнал «Вестник ВГМУ» №1, 2018) [читать];
клинические рекомендации «Клинические рекомендации по диагностике и лечению воспалительных заболеваний позвоночника и спинного мозга» обсуждены и утверждены на Пленуме Правления Ассоциации нейрохирургов России г. Красноярск, 14 октября 2015 г.; Москва, 2015 [читать];
статья (обзор) «Вертебральная инфекция» И.П. Ардашев, Е.И. Ардашева; ГОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия (журнал «Хирургия позвоночника» №2, 2009) [читать];
статья «Спондилодисцит в практике невролога» Л.А. Фуросова, Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск (журнал «Лечебное дело» №4, 2015) [читать]