Синдром острой церебральной недостаточности
… Не может быть критического состояния, при котором не возникла бы острая церебральная недостаточность различной степени. Это происходит потому, что при всех критических состояниях наблюдаются гипоксия, гиповолемия, нарушение метаболизма и другие расстройства, к которым мозг очень чувствителен, даже если нейроны не были непосредственно травмированы, агрессивным фактором. Нейроны требуют жесткого поддержания гомеостаза … Мозг - чрезвычайно сложная интеграция различных по модальности нейронных констелляций. Это сложное кибернетические «устройство» может не только «работать» или «не работать», т.е. демонстрировать синдромы «выключения» или «ирритации», но может «работать неправильно».
Синдром острой церебральной недостаточности (далее - ОЦН) - это симптомокомплекс нарушений количественного и (или) качественного уровня сознания, координированной активности эфферентных (двигательных, нейро-гуморальных, нейро-вегетативных) и (или) афферентных (чувствительных) систем центральной нервной системы (ЦНС), проявляющихся временным или стойким нарушением психоневрологического статуса больного, который может сопровождаться вторичными мультиорганным нарушениями (например, церебро-кардиальными, церебро-респираторными, церебро-интестинальными, церебро-пульмональными т.д.).
ОЦН - органный вариант синдрома системной воспалительной реакции (СВР, син.: синдром системного воспалительного ответа [ССВО]), полиэтиологичный, но монопатогенетический процесс, связанный с формированием патологических систем: внутричерепной гипертензии (ВЧГ), острого изменения сознания (ОИС) или острого очагового повреждения (ООД) и их дальнейшей эволюцией. При достаточной эффективности саногенетических механизмов, усиленных адекватной терапией, пациент пройдет всю цепь эволюции ОЦН и достигнет наилучшего исхода - выздоровления. В случае обрыва цепи наступит летальный исход или сформируется патологическая система резидуального периода, то есть стойкий остаточный дефект.
[справочная информация: синдром системного воспалительного ответа]
Справочная информация: На современном этапе развития реаниматологии и интенсивной терапии общепризнанной является главенствующая роль системной воспалительной реакций в формировании критического состояния любой этиологии. [1] Во-первых, постагрессивная реакция сама по себе является проявлением СВР (такие критическое состояние, какшоковый синдром, моно- и полиорганная дисфункция, являются наиболее яркими клиническими проявлениями классической постагрессивной реакции). [2] Во-вторых, органная дисфункция возникает вследствие прогрессирования СВР. [3] В-третьих, даже очаговая ишемия как вариант церебральной недостаточности протекает с явлениями эндотелиальной дисфункции, что тоже свидетельствует о генерализации воспалительной реакции в ответ на повреждение нервной системы, Все больше публикаций подтверждает тот факт, что острое церебральное повреждение является проявлением классической постагрессивной реакции: LIRS - SIRS - CARS - CHAOS.
LIRS - синдром локального воспалительного ответа (англ. «local inflammatory response syndrome»). Когда местные провоспалительные медиаторы выходят в общее циркуляторное русло и воздействуют на организм в целом, появляется SIRS - синдром системного воспалительного ответа [реакции] (ССВО; англ. «systemic inflammatory response syndrome»). Выделяют три стадии развития ССВО:
[1] локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию; цитокины способны выполнять ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов;
[2] выброс малого количества цитокинов в системный кровоток; даже малые количества медиаторов способны активизировать макрофаги, тромбоциты, продукцию гормона роста; за счет баланса между цитокинами, антагонистами медиаторных рецепторов и антителами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза;
[3] генерализация воспалительной реакции; в том случае, если регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз, начинают доминировать деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции.
LIRS и SIRS, параллельно индуцируют и противоположную группу медиаторов, названную Роджером Боуном («отец» SIRS) противовоспалительными, которые вызывают так называемый CARS (компенсаторный противовоспалительный синдром; англ. «compensatory anti-inflammatory response syndrome»). CARS клинически проявляется иммунодепрессией и повышенной чувствительностью к инфекции.
По существу, баланс между SIRS и CARS определяет исход: если CARS уравновешивает SIRS - гомеостаз нормальный; если SIRS более выражен, чем CARS, развивается полиорганная недостаточность; если же превалирует CARS, первичная или вторичная инфекция может прозвучать для больного «похоронным колоколом». Описанные последствия легко запомнить с помощью мнемонического сокращения CHAOS (хаос): С - кардиоваскулярная недостаточность (обычно проявляется в виде шока; в этих условиях доминирует SIRS); Н - Гомеостаз (возвращение к нормальному состоянию, это следствие баланса SIRS и CARS). А - Апоптоз (не превалирует ни SIRS, ни CARS); О - органная дисфункция, единичная или множественная, доминирует SIRS); S - Супрессия иммунной системы (анергия и/или повышенная чувствительность к инфекции, доминирует CARS).
читайте также:
статью «Патофизиологические и диагностические аспекты синдрома системного воспалительного ответа» Н.М. Межирова, В.В. Данилова, С.С. Овчаренко; Харьковский национальный медицинский университет, кафедра детской хирургии и детской анестезиологии (журнал «Медицина неотложных состояний» №1-2, 2011) [читать];
учебное пособие «Полиорганная недостаточность» И.Е. Голуб, Л.В. Сорокина, Е.С. Нетесин; кафедра анестезиологии и реаниматологии Иркутского государственного медицинского университета, 2011 [читать]
Концепция формирования патологических систем в ЦНС, сформулированная академиком Г.Н. Крыжановским (2003). В результате повреждения ЦНС происходит выпадение функций по механизму нейронного торможения (очаговая ишемия) и (или) перерыва структурных связей (сотрясение головного мозга), масштаб которых соответствует объему повреждения. Высокая пластичность нервной системы позволяет компенсировать органную дисфункцию ЦНС за счет активизации резервных нейронных сетей и перераспределения функций по генетически определенному алгоритму. Но адаптивные механизмы не всегда рациональны. Активируются не только «полезные» нейроны, но «агрегаты гиперактивных нейронов», продуцирующие усиленный, неконтролируемый поток импульсов как результат недостаточности тормозных механизмов. Генерируя патологическое возбуждение, они формируют очаг в нервной системе, определяемый как патологическая детерминанта (ПД), которая устанавливает систему связей со структурами ЦНС. Таким образом, создается патологическая система (ПС), которая определяет появление нейропатологических синдромов, имеющих в основе нейрохимические и молекулярные процессы. При действии веществ непосредственно нарушающих тормозные механизмы (нейротропные яды, фармакологические средства), ПС является первичной. Формирование вторичной ПС происходит из-за избыточного накопления возбуждающих нейромедиаторов (глутамат) в результате экстрацеребрального эндотоксикоза (сепсис) или диффузного повреждения головного мозга (черепно-мозговая травма). При этом могут образовываться несколько ПС, способных развивать самоподдерживающую активность без дополнительной стимуляции. В зависимости от топической локализации ПС она может иметь выход на периферию, при этом ее «мишенями» являются соматические органы, что реализуется в виде разнообразных проявлений вегетативной дисавтономии.
[схема: патологические интеграции в центральной нервной системе]
Таким образом, внешним индикатором реализации ПС является нейропатологический синдром - симптомокомплекс неврологических нарушений, выявляемый при клиническом и инструментальном исследовании пациента (нарушения сознания, двигательные и/или чувствительные расстройства, и т. д.).
Подробнее о синдроме ОЦН в следующих источниках:
методические материалы для ординаторов кафедры анестезиологии-реаниматологии «Острая церебральная недостаточность» Белкин А.А., Давыдова Н.С., Левит А.Л., Лейдерман И.Н.; Уральский государственный медицинский Университет, Екатеринбург, 2014 [читать];
презентация: «Синдром острой церебральной недостаточности (СОЦН)» Белкин А.А., Зислин Б.Д., Лейдерман И.Н., Доманский В.С., Алашеев А.М., Инюшкин С.Н., Громов В.С.; Клинический институт мозга [читать] или [читать];
статья «Синдром острой церебральной недостаточности (ОЦН)» Белкин А.А., Зислин Б.Д., Лейдерман И.Н., Доманский Д.С.; Клинический институт Мозга СУНЦ РАМН; Клиника нервных болезней и нейрохирургии Уральской государственной медицинской академии; Служба нервных болезней и нейрохирургии городской клинической больницы №40 (журнал «Интенсивная терапия» №3, 2006) [читать] или [читать] или [читать];
статья «Черепно-мозговая травма: градации сознания и клинической тяжести состояния пострадавших» Л.Б. Лихтерман, А.Д. Кравчук, В.А. Охлопков, В.В. Могила, Б.Л. Лихтерман; ФГАУ «НМИЦН им. акад. Н.Н.Бурденко»; МА им. С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И.Вернадского»; ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М.Сеченова» МЗ РФ (портал Consilium Medicum, журнал «Неврология и ревматология» №1, 2018) [читать]