Токсоплазмоз
[читать] (или скачать)
статью в формате PDF
Токсоплазмоз (ТП) - это широко распрост раненное паразитарное заболевание, вызываемое Toxoplasma gondii и характеризующееся преимущественно латентным или хроническим течением, поражением нервной системы, ретикуло-эндотелиальной системы, мышц, миокарда и глаз (ТП характеризуется большим разнообразием вариантов течения и полиморфизмом клинических проявлений).
Актуальность проблемы ТП определяется [!!!] высоким уровнем инфицированности населения паразитом Toxoplasma gondii: от 10 - 37% в возрасте от 7 до 20 лет до 60 - 80% к возрасту 50 - 60 лет (от 500 млн до 1,5 млрд человек инфицировано токсоплазмами). Жители сельской местности инфицируются гораздо чаще, чем городское население. Россия занимает среднее положе ние среди стран Европы по этому показателю - инфицировано до 30% населения. Возбудитель ТП встречается повсеместно. Для ТП характерна относительно низкая спорадическая заболеваемость.
Преобладающей формой инфекционного процесса при ТП является бессимптомное носительство: в организме с хорошей иммунорезистентностью ТП редко дает типичные манифестные формы - в 95 - 99% случаев это заболевание протекает бессимптомно остается недиагностированным ввиду отсутствия патогномоничных признаков (реже ТП имеет субклиническое течение, обычно выявляемое случайно у взрослых и чаще у женщин, чем у мужчини). Клинически выраженные случаи заболевания обычно развиваются на фоне сниженной иммунорезистентности как у детей, так и у взрослых (T. gondii развиваясь в организме с выраженным иммунодефицитом, особенно у больных с ВИЧ-инфекцией, у больных со злокачественными новообразованиями и при пересадке органов, формирует тяжелую патологию с возможным летальным исходом).
В настоящее время ТП рассматривают, прежде всего, как оппортунистическую инфекцию, т.е. инфекцию, которая манифестно проявляет себя в особых, благоприятных для своего развития условиях, например, в условиях Т-клеточного иммунодефицита, развивающегося при ВИЧ-инфекции. В организме с хорошей иммунорезистентностью ТП редко дает типичные манифестные формы: в 95 - 99% это заболевание протекает бессимптомно и остается недиагностированным ввиду отсутствия патогномоничных признаков
Возбудитель ТП - Toxoplasma gondii - относится к простейшим (тип Protozoa). T. gondii обычно образует споры; реснички, жгутики или псевдоподии отсутствуют; располагается возбудитель внутриклеточно. ТП относится к зоонозам с природной очаговостью. Окончательным хозяином являются домашние кошки и дикиепредставители семейства кошачьих - в их организме происходит половой цикл разви тия возбудителя, приводящий к образованию ооцист. Ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду (где, проявляя высокую устойчивость к различным неблагоприятным факторам, сохраняют свою инфективность в почве при достаточной влажности до 2 лет) и могут приводить к инфицированию человека и многих видов животных (свыше 200), которые служат промежуточными хозяевами.
Выделяют две клинико-эпидемиологические формы ТП: приобретенную и врожденную, которые определяются путями заражения T. gondii. Заражение людей происходит следуюшими путями: [1] алиментарным путем (при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса или сырого мясного фарша, содержащих тканевые цисты T. gondii, а также через грязные руки при контакте с кошками или употреблении овощей и ягод, загрязненных ооцистами); [2] контактным путем (контаминация T. gondii возможна при повреждении кожных покровов и слизистых у ветеринарных врачей, работников боен, мясокомбинатов, продавцов мяса; возможно и внутрилабораторное заражение); [3] конгенитальным (трансплацентарным) путем (заражение плода T. gondii происходит гематогенным путем у 30 - 40% женщин, заразившихся в период данной беременности при наличии у них острого или инаппарантного ТП; а также у беременных с ВИЧ-инфекцией и выраженным иммунодефицитом, у которых при наличии в организме цист токсоплазм в результате рецидива возможно появление трофозоитов в крови [трофозоит или эндозоит - бурно размножающаяся внутриклеточная форма T. gondii; наличие трофозоитов характерно для острой стадии инфекционного процесса]); [4] парентеральным путем (возможно заражение при переливании инфицированной крови и пересадке органов).
Контакт (человека) с промежуточными хозяевами (собаками, сельскохозяйственными животными) к инфицированию людей не приводит. Больной человек не выделяет возбудителя во внешнюю среду и никакой опасности для окружающих не представляет.
ТП опасен для беременных женщин. Он вызывает прерывание беременности в ранние сроки, мертворождение, рождение детей с аномалиями развития и поражением ЦНС и других органов. Примерно 5 - 7% женщин впервые инфицируются в период беременности. При инфицировании женщин в течение всего периода беременности в среднем рождается 61% здоровых детей и 39% детей с врожденным ТП. Врожденный ТП до настоящего времени представляет собой скрытую проблему, поскольку опасен своими поздними проявлениями: симптомы хориоретинита или неврологические признаки регистрируются в 80 - 90% случаев (единственным методом профилактики врожденного ТП считается массовое серологическое обследование беременных).
Патогенез. Из входных ворот (чаще желудочно-кишечный тракт, реже - поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки) T. gondii с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, где размножаются и вызывают развитие лимфаденита. Затем проникают в большом количестве в кровь и разносятся по всему организму, образуя очаги поражения во многих органах. Трофозоиты проникают в органы системы мононуклеарных фагоцитов (печень, селезенка, лимфатические узлы), клетки нервной системы, миокарда, скелетных мышц, оболочки глаз. Они могут на короткое время появляться в кровяном русле. В случае попадания T. gondii через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки (при проведении ветеринарных и медицинских манипуляций или внутрилабораторном заражении), при переливании инфицированной T. gondii крови пациентам с выраженным иммунодефицитом или при пересадке органов, а также в случае внутриутробного заражения происходит генерализация процесса. В клетках различных тканей и органов человека происходит только бесполое развитие, в результате чего образуются скопления токсоплазм, называемых псевдоцистами (скопление токсоплазм, окруженных паразитоформной вакуолью), которые в отличие от цист не имеют собственной оболочки. При этом происходит гибель клеток. Выраженность воспалительных реакций бывает различной, однако во всех случаях преобладает некроз с последующим фиброзом и кальцинацией ткани (в участках воспаления и фиброза часто обнаруживают цисты в стадии обызвествления). В отличие от трофозоитов, которые могут циркулировать в кровотоке, цисты фиксированы в клетках. Они устойчивы к действию медикаментозных средств и факторам иммунной защиты.
Инфицирование и паразитемия в большинстве случаев протекают без выраженных клинических проявлений. Примерно 10% пациентов отмечают признаки общего инфекционного синдрома: головную боль, лихорадку, локальный лимфаденит, легкий миозит. В большинстве случаев инфицирования сразу формируется латентная инфекция, проявляющаяся образованием специфических антител и гиперсенсибилизацией замедленного типа. Под влиянием ряда факторов: развитие иммунодефицита, в том числе СПИДа, лечение кортикостероидами, цитостатиками может наступить реактивация с выходом паразита из цист с последующей гематогенной диссеминацией вегетативных форм и появлением обострения в виде субфебрильной температуры, увеличения лимфатических узлов, печени, селезенки, что сопровождается серологическими сдвигами. У ВИЧ-инфицированных пациентов ведущей является патология со стороны ЦНС с возможным развитием энцефалита и поражением других органов с развитием пневмонии, миокардита, некротизирующего хориоретинита и орхита в результате массивного размножения паразитов.
Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 21 дня, но может удлиняться до нескольких месяцев. Длительность инкубационного периода зависит от вирулентности токсоплазм, массивности инфицирования и состояния преморбидного фона (наличие врожденного или приобретенного иммунодефицита и степень его выраженности). Выделяют следующие формы приобретенного острого ТП: [1] лимфонодулярная, [2] генерализованная или экзантемная (часто сочетается с поражением ЦНС, которое может протекать по типу энцефалита или менинго-энцефалита), [3] миокардитическая, [4] глазная (может сочетаться с поражением ЦНС и сердца), [5] легочная, [6] кишечная, [7] энцефалитическая (подробнее о клинических формах ТП читайте в дополнительной литературе, приведенной в конце сообщения).
Энцефалитическая форма характеризуется очень тяжелым состоянием, высокой температурой, сильной головной болью, рвотой, нарушением сознания, судорогами, галлюцинации. Может развиваться на фоне генерализованной инфекции. Важное значение имеет исследование ликвора, в котором обнаруживается повышенное содержание белка при умеренном цитозе (белково-клеточная диссоциация). Цитоз - лимфоцитарный, нередко встречаются моноциты и единичные плазматические клетки. Содержание сахара, хлоридов и фосфора понижено. В мазке из осадка можно обнаружить токсоплазмы, их антигены или ДНК.
ТП головного мозга (ТГМ; церебральный ТП) - это основная причина поражения центральной нервной системы (ЦНС) у больных с ВИЧ-инфекцией. ТГМ отличается высоким уровнем летальных исходов, что обычно связано с трудностями клинической диагностики. В последние годы растет число поздно выявленных больных ВИЧ-инфекцией, которые, не зная о своем заражнии ВИЧ, доживают до развития тяжелых вторичных или оппортунистических поражений. Такие больные попадают в различные стационары, где они могут находиться достаточно долго без адекватного лечения, и только после установления ВИЧ-статуса их переводят в специализированные отделения. Как правило, предположить то или иное вторичное заболевание, не зная особенностей его течения при ВИЧ-инфекции, бывает трудно. Это относится к большинству вторичных поражений, в частности, к ТГМ, который является основной причиной поражения ЦНС у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. В настоящее время достаточно четко установлены критерии лабораторного подтверждения этого диагноза у больных ВИЧ- инфекцией (см. далее), которые включают обнаружение высоких титров IgG к T. gondii в сыворотке крови, ДНК токсоплазмы в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Большое значение для диагностики этого процесса имеет также обнаружение очагов поражения в ЦНС при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ).
подробнее в статье «Локализация очагов при токсоплазмозе головного мозга у больных ВИЧ-инфекцией» Т.Н. Ермак, А.Б. Перегудова; ФБУН «Центральный НИИ эпидемиологии» Роспотребнадзора; ГКУЗ ИКБ №2, Москва (журнал «Терапевтический архив» №11, 2014) [читать]
Наряду с тяжелыми формами при приобретенном ТП встречаются легкие и инаппарантные (субклинические) формы (преимущественно у взрослых). При легких формах болезнь проявляется общим недомоганием, субфебрильной температурой, болями в мышцах, слабыми диспепсическими расстройствами. Легкие формы приобретенного ТП с абортивным течением обычно не диагностируются. При инаппарантной форме клинические симптомы полностью отсутствуют, однако позже могут быть обнаружены очаги кальцификатов, склерозированные лимфатические узлы, остаточные явления перенесенного хориоретинита и др.
Подострый ТП характеризуется явлениями энцефаломиелита, арахноидита в сочетании с симптомами миокардита при снижении температуры, угасании симптомов поражения лимфатических узлов, кишечника, легких, уменьшении гепато-спленомегалии. Может наблюдаться поражение глаз.
Приобретенный ТП нередко принимает хроническое течение, и частота таких случаев возрастает в связи с ростом в популяции лиц с иммуной недостаточностью. При этом выявляются симптомы длительной интоксикации: общая слабость, быстрая утомляемость, боли в мышцах, суставах, головная боль. Особенно характерны продолжительный субфебрилитет, лимфаденопатия, явления мезаденита, болезненность при пальпации отдельных мышечных групп с возможным обнаружением уплотненных участков, увеличение размеров печени без существенного нарушения ее функций. Нередко поражаются сердце и нервная система. При хроническом вялотекущем энцефалите отмечаются слабость, апатия, головная боль, боли в мышцах, нарушение сна, вегетососудистая дистония, астено-невротический, гипертензионно-гидроцефальный или судорожный синдром, полирадикулоневриты, нейро-эндокринные нарушения. При исследовании крови у большинства больных отмечаются эозинофилия и моноцитоз .
Врожденный ТП - острое или хроническое заболевание новорожденных, возникающее при инфицировании плода T. gondii во время внутриутробного развития. Степень поражения плода зависит от времени гестации, длительности и интенсивности паразитемии, вирулентности токсоплазм, степени развития у плода защитных механизмов. Следует помнить о двух моментах: [1] при инфекционном заболевании матери плод может не поражаться; [2] инфекционное поражение плода не происходит, если плацента не инфицирована.
Выделяют три клинические формы врожденного ТП, которые являются последовательными стадиями развития инфекционного процесса: [1] острая генерализованная форма (с гепатоспленомегалией и желтухой), [2] подострая (с явлениями энцефалита), [3] хроническая (с явлениями постэнцефалического дефекта).
При инфицировании в I и во II триместре беременности, когда стадия генерализации процесса заканчивается внутриутробно, чаще возникают самопроизвольные выкидыши, тяжелые аномалии развития, которые несовместимы с жизнью плода и ребенка, а также наиболее тяжелое поражение ЦНС и глаз. Ребенок рождается в подострой стадии заболевания с выраженными симптомами поражения ЦНС - с явлениями менингита или менингоэнцефалита, с клинической картиной очагового или диффузного поражения мозговых оболочек. Наиболее часто отмечаются рвота, беспокойство или, наоборот, вялость и сонливость, нарушение тонуса мышц, тремор, парезы, параличи, судороги. Характерна нарастающая гидроцефалия вследствие воспалительного процесса в эпендиме и нарушения оттока ликвора. С другой стороны, вследствие поражения ткани мозга может развиваться микроцефалия. При исследовании ликвора отмечается ксантохромия, белково-клеточная диссоциация, преобладают лимфоциты. Специальные исследования позволяют в осадке обнаружить токсоплазмы, их антигены или ДНК. Рентгенологически обычно выявляются кальцификаты. Часто отмечается поражение глаз: хориоретинит, атрофия зрительного нерва. В тех случаях, когда стадии генерализации и энцефалита прошли внутриутробно, ребенок рождается с хронической формой ТП при наличии грубых повреждений ЦНС (картина постэнцефалитического состояния) и глаз (от хориоретинита до микрофтальмии). Наиболее характерной патологией на глазном дне является псевдоколобома желтого пятна в результате перенесенного воспалительного процесса. Характерна триада симптомов: гидроцефалия, внутримозговые кальцификаты и хориоретинит. Возможна микроцефалия с внутренней гидроцефалией.
При заражении в III триместре у новорожденных чаще преобладают асимптомные формы. Однако если инфицирование произошло незадолго до рождения ребенка, то внутриутробно начавшаяся стадия генерализации продолжается и после рождения и проявляется разнообразными клиническими симптомами.
Острая форма врожденного ТП выявляется чаще всего у недоношенных детей, протекает очень тяжело по типу сепсиса. Летальность зараженных новорожденных колеблется от 1 до 6%. Выжившие дети страдают задержкой умственного развития или другими проявлениями нарушений ЦНС. Характерная для врожденного ТП триада (гидроцефалия, хориоретинит и внутричерепные кальцификаты) встречается редко. При остром ТП состояние ребенка с первых дней болезни тяжелое. Выражены симптомы интоксикации. Довольно частыми симптомами является поражение кожи в виде экзантемы, кровоизлияний и отеков. Розовая пятнисто-папуллезная сыпь чаще располагается на конечностях, характеризуется периодическим появлением и исчезновением. Также постоянными симптомами являются увеличение печени и селезенки с первых дней жизни ребенка или появляются в течение первого месяца жизни и часто сочетаются с затяжной желтухой и увеличением всех групп лимфатических узлов. Возможны диспепсические расстройства, пневмония, миокардит. Поражение ЦНС может не выявляться или отмечаются нерезко выраженные симптомы. Возможна сонливость или периодическое возбуждение, гипо- или гипертрофия мышц. В особо тяжелых случаях болезнь сопровождается энцефалитом или менингоэнцефалитом. В ликворе повышено содержание общего белка, лимфоцитарный цитоз, ксантохромия. В крови у большинства детей отмечается лимфоцитоз и эозинофилия, возможна тромбоцитопения. При прогрессировании болезни может наступить летальный исход. Лабораторно у детей отмечаются высокий лейкоцитоз, моноцитоз и эозинофилия, причем при сочетанном инфицировании с цитомегаловирусом, вирусом герпеса или бактериальной флорой изменения со стороны крови более выражены. При тяжелой форме острого ТП может быстро нарастать лейкоцитоз.
При переходе в хроническую форму длительно сохраняется субфебрильная температура, увеличенные размеры печени и селезенки, лимфаденопатия, желтуха и др. Постепенно прогрессируют признаки поражения ЦНС: задержка умственного и физического развития, нарушение развития речи и двигательных функций, повышение мышечного тонуса, появление патологических рефлексов. Формируются гидроцефалия или микроцефалия с олигофренией, а также тяжелые необратимые изменения со стороны глаз в виде микроофтальмии, хориоретинита, атрофии зрительного нерва. Реже встречаются тугоухость и глухота.
При легких и стертых формах последствия токсоплазмозного вялотекущего энцефалита могут проявляться в более старшем возрасте - 5 лет и старше в виде повышенной утомляемости, головной боли, иногда возможны судороги, явления хориоретинита. На рентгенограммах черепа у больных врожденным ТП обнаруживаются внутричерепные кальцификаты (результат обызвествления некротических участков мозговой ткани), признаки гидроцефалии в виде изменения формы и размеров черепа, преждевременного обызвествления швов и др. При всех стадиях развития болезни возможны эндокринные нарушения. С другой стороны, наличие гормональных нарушений является фактором риска развития неадекватного иммунного ответа на внедрение паразита.
Диагноз ТП ставится на основании клинических данных и результатов функциональных исследований при решающем значении лабораторных данных, преимущественно основанной на оценке специфического иммунитета. Лабораторная диагностика ТП включает комплекс лабораторных тестов: [1] прямых, направленных на выявление возбудителя, его антигенов или ДНК (паразитологический метод, реакция иммунофлюоресценции - РИФ, полимеразная цепная реакция - ПЦР); [2] непрямых (серологических), направленных на выявление специфических антител классов IgM, IgA, IgG в иммуноферментном анализе (ИФА) и антител к отдельным белкам паразита в иммуноблоте (Line-blot) - с целью подтверждения специфичности и установления фазы инфекционного процесса.
Методом выбора на первой линии диагностического процесса является ИФА. Обнаружение антител класса IgМ, которые относятся к биомаркерам острой фазы заболевания, позволяет дифференцировать активную инфекцию от латентно протекающей (IgM к токсоплазмам можно выявить уже с первой недели после инфицирования). Антитела класса IgА к T. gondii. появляются через 2 - 3 недели после заражения, достигают максимальной концентрации через месяц в 90% случаев исчезают через 6 месяцев (в отдельных случаях могут выявляться в течение года). Их концентрация может увеличиваться при реактивации. IgА свидетельствует в пользу активного процесса, позволяет установить подострое течение и рецидив заболевания. Определение низкоавидных IgG-антител к T. gondii с расчетом индекса авидности (ИА) позволяет установить (исключить) первичную инфекцию, что важно для беременных женщин (определение авидности [прочности связи специфических антител с соответствующими антигенами] IgG следует проводить только у лиц, серопозитивных по IgG).
Диагностика поражения ЦНС при врожденном и приобретенном ТП. Особую проблему представляет лабораторная диагностика состояний, сопровождающихся поражением ЦНС (менингоэнцефалит, энцефалит, прогрессирующая гидроцефалия, кисты мозга), особенно у детей первого года жизни и у ВИЧ-инфицированных лиц. При поражении мозга исследование спинномозговой жидкости с целью этиологической расшифровки имеет особо важное значение. В таком случае приоритетным является исследование ликвора на наличие ДНК (либо антигенов) T. gondii с его параллельным тестированием на наличие специфических IgА и (или) IgG. Проведенными исследованиями показана эффективность выявления антипаразитарных антител IgА для мониторинга реактивации инвазии, в том числе для диагностики врожденного ТП и при церебральной форме, особенно у больных ВИЧ-инфекцией с низким уровнем IgG в сыворотке крови. Дополнительную информацию о специфическом прогрессирующем поражении мозга (в том числе и при врожденной патологии) можно получить при параллельном тестировании сыворотки крови и спинномозговой жидкости на наличие IgG с расчетом индекса LSQ и CSQ (соотношение антител в ликворе и сыворотке крови с учетом содержания альбумина > 1,5). Ввиду продукции антител в ЦНС при различных патологических состояниях (при множественной миеломе или при рассеянном склерозе) для уточнения интратекальной продукции специфических IgG пользуются диаграммой Рейбера (1991 г.) с определением индекса СSQ, и при расчете учитывается концентрация альбумина, который нарабатывается только в печени, но не интратекально. При церебральном ТП этот коэффициент будет возрастать, что имеет важное диагностическое и прогностическое значение. Наличие токсо-IgG и (или) IgА при отрицательном результате исследования ликвора в ПЦР может свидетельствовать о наличии очага вдали от ликворонесущих путей.
Показаниями для обследования на ТП являются: [1] подозрение на врожденный ТП (затяжная желтуха новорожденных, гепатоспленомегалия новорожденных, пороки развития, поражение ЦНС, судороги, гидро- и микроцефалия, микрофтальм, хориоретинит, кальцификаты в головном мозге, олигофрения в сочетании с симптомами поражения глаз, прогрессирующая гидроцефалия, эпилептиформный синдром; сепсис новорожденного, не поддающийся антибактериальной терапии; наличие у матери активно протекающей токсоплазменной инвазии во время беременности, в том числе реактивации); [2] подозрение на приобретенный ТП (лимфадениты, особенно шейный и затылочный; длительный субфебрилитет; энцефалит; гепатит и миокардит неясного генеза; хориоретинит, увеит, прогрессирующая близорукость; лихорадка неясного генеза); [3] акушерско-гинекологическая патология и наличие отягощенного акушерского анамнеза при текущей беременности и перед ее планированием (бесплодие, синдром потери плода, преждевременные роды, мертворождение, патология плода, многоводие, угроза прерывания беременности); [4] наличие вторичных иммунодефицитов; [5] наличие ВИЧ-инфекции; [6] беременные женщины (скрининг).
о лучевой диагностике нейротоксоплазмоза читайте на radiopaedia.org [перейти]
Лечение. После первичного заражения генерализация токсоплазменной инфекции наблюдается в течение первых 3 - 6 недель. В последующем возбудитель фиксируется в органах мишенях, формирует цисты и фактически исчезает из внеклеточного пространства. Именно это время (до 1,5 месяцев после заражения) является критическим для проведения антипротозойной терапии. Кроме того, в большинстве случаев острый ТП протекает в латентной форме, что обусловливает редкость своевременной диагностики и назначения адекватной антипротозойной терапии. Даже если острый ТП диагностируется своевременно, часть токсоплазм к моменту начала терапии уже формирует цисты, которые устойчивы к внешним воз действиям. В качестве этиотропной терапии используют тиндурин (пириметамин, хлоридин, дараприм) в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Лечение беременных женщин с признаками первичной или активной инфекций проводят перинатологи и акушеры-гинекологи, которые зачастую используют спирамицин. Рекомендованы различные схемы лечения. Чаще этиотропное лечение проводится циклами по 5 - 10 дней с перерывами между ними в 7 - 10 дней. Для предупреждения возможных побочных явлений противопаразитарных и сульфаниламидных препаратов (подавление функции костного мозга) назначают фолиевую кислоту. По показаниям, с учетом клиники и динамики титров антител, курс можно повторить через 1,5 мес. При непереносимости группы пириметамина или сульфаниламидов можно сочетать тот или другой с антибиотиками (ровамицин, метациклин, линкомицин, эритромицин), которые назначаются в средних терапевтических дозах по 5 - 10 дней. В схемы лечения следует включать антиоксиданты и витаминно-минеральные комплексы. При тяжелых формах острого ТП одновременно с антипротозойными препаратами с целью уменьшения воспалительной реакции и увеличения проницаемости гемато-энцефалического и гемато-офтальмического барьеров рекомендуют глюкокортикоидные гормоны. Кортикостероиды назначают из расчета 1,5 - 2 мг/кг в течение 10 - 14 дней. Нельзя применять кортикостероиды без защиты антипротозойными препаратами, поскольку, обладая иммунодепрессивным действием, они могут приводить к резкому обострению и генерализации инфекции с летальным исходом. В случае применения кортикостероидов особенно важно для таких пациентов разработать длительную и адекватную программу иммунореабилитации. При хронических формах ТП этиотропная терапия малоэффективна, ее целесообразно проводить только при наличии у больного паразитемии.
Дополнительная литература:
пособие для врачей «Современный подход к диагностике и лечению токсоплазмоза» Т.И. Долгих, Омская государственная медицинская академия, 2005 [читать];
статья (обзор) «Токсоплазмоз: современная стратегия лабораторной диагностики» Т.И. Долгих, ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, г. Омск (журнал «Инфекция и иммунитет» 2011, Т. 1, № 1, с. 43 - 50) [читать];
статья «Токсоплазмоз: возвращение к проблеме» Т.И. Долгих, д.м.н., профессор, заведующая Клинико-диагностической лабораторией Бюджетного учреждения здравоохранения Омской области «Клинический диагностический центр», г. Омск (журнал «Лаборатория ЛПУ» № 4, 2014) [читать];
статья «Токсоплазмоз» Т.В. Кузнецова, Н.Г. Ленская, Д.Б. Утешев; Городская клиническая больница № 79 г. Москвы; Кафедра госпитальной терапии Московского факультета РГМУ (журнал «Лечебное дело» №4, 2008) [читать];
статья «Современные аспекты токсоплазмоза» И.П. Трякина, ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России, Москва (журнал «Consilium Medicum» № 12, 2013) [читать];
клинические рекомендации [проект] по диагностике, лечению и профилактике врожденного токсоплазмоза [читать];
статья «Токсоплазмоз как протозойная оппортунистическая инвазия и его значение в трансплантологии» Д.Б. Гончаров, Н.И. Габриэлян, Е.В. Аббазова, Е.С. Иевлева, Т.В. Крупенио; ФГБУ «Федеральный научно-исследовательский центр эпидемиологии и микробиологии им. почетного академика Н.Ф. Гамалеи» Минздрава России, Москва, Российская Федерация; ФГБУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов имени академика В.И. Шумакова» Минздрава России, Москва, Российская Федерация (журнал «Вестник трансплантологии и искусственных органов» № 4, 2015) [читать]
читайте также в блоге "Нейронаука популярно": Какова связь психических нарушений с Toxoplasma gondii, или что живёт с любителями домашних кошек [читать]