Патогенез и клинико-нейрофизиологические варианты шейной радикулопатии
Актуальность темы. Важно не только выявлять вариант периферического поражения корешковых структур, что предлагалось делать ранее, но и устанавливать тип центральных нейрофизиологических расстройств, что позволит на этом основании строить комплексы медицинской реабилитации, направленные не только на коррекцию нарушений периферического нейромоторного аппарата, но и обеспечивающие купирование различных вариантов центральных нейрофизиологических сдвигов.
Патогенез. Отправной точкой (дебютом) развития компрессионной шейной радикулопатии является формирование так называемого [!!!] спондило-радикулярного конфликта (СРК), т.е. несоответствия размеров корешкового отверстия размерам проходящего через него корешкового нерва, в результате чего происходит ущемление указанного нерва плотными структурами (костными, хрящевыми) позвоночно-двигательного сегмента (ПДС). При этом факторами компрессии корешка могут являться как костные разрастания (унковертебральные, спондилоартрозные), так и хрящевые элементы - грыжи дисков (ГД). Также сдавление может осуществляться асептически воспаленными паутинными муфтами, дуральными мешочками и манжетками, гипертрофированными связками и периартикулярными тканями, сосудистыми структурами (склерозированной позвоночной артерией, эпи- и субдуральными гематомами, артерио-венозными мальформациями, гемангиомами позвонков, эпидуральными гемангиомами, гематомами желтой связки и варикозно расширенными венами).
Наиболее часто компрессионные радикулопатии шейного уровня развиваются в результате формирования грыжевого выпячивания (ГВ), приводящего к сужению межпозвонкового отверстия (МПО). В связи с этим нарушение вертебро-радикулярных взаимоотношений при развитии цервикальных спондилогенных радикулопатий (ЦСР) наиболее часто представлено диско- радикулярным конфликтом. Таким образом, причинным фактором спондилогенного поражения шейных корешков являются выраженные дистрофические изменения структур ПДС с развитием ГД, приводящей к стенозированию МПО. При этом в ПДС, топически совпадающих с уровнем компрессии, помимо структурных нарушений, рентгенологически и магнитно-резонансно-томографически установлено развитие функциональных биомеханических изменений (ФБИ) в виде формирования функциональных блоков (ФБ), обеспечивающих дополнительное сужение МПО. То есть помимо органического развивается функциональный компонент стенозирования МПО. Полученные сведения совпадают с имеющейся информацией о том, что при компрессионных синдромах рентген-функциональные нарушения чаще локализуются в ПДС с наиболее выраженным дистрофическим процессом. При этом известно, что развитие функционального блокирования может хронологически совпадать с временем клинической манифестации спондилогенных компрессионных синдромов. Это дает основание считать в большинстве случаев функциональный компонент стенозирования МПО ключевым реализующим фактором, обеспечивающим развитие СРК, а органический компонент - предрасполагающим фактором, создающим так называемый фоновый стеноз, недостаточный сам по себе в большинстве случаев для реализации компрессии, но создающий условия для развития критического сужения отверстия в случае формирования ФБ, соответствующего ПДС. Таким образом, органический или, как его еще можно назвать, структурный (патоморфологический субстрат) и функциональный (ФБ) компоненты стенозирования взаимно дополняют друг друга. При этом в контексте манифестации спондилогенной радикулопатии дистрофические изменения первичны, развиваются постепенно, приводя к относительному сужению МПО. Относительность стеноза подтверждается отсутствием на определенном этапе компрессионных проявлений в сочетании с наличием морфометрических признаков сужения отверстия, выявляемых по данным нейровизуализационных методов. Развитие функционального блокирования ПДС на уровне локализации выраженных структурных изменений может способствовать развитию дополнительного сужения МПО и переходу относительного стенозирования в абсолютное, что клинически манифестируется появлением признаков радикулопатии. Следует отметить, что рассматривать структурный фактор в качестве первичного, а функциональный в качестве вторичного правомочно лишь с позиции патогенеза спондилогенной радикулопатии, поскольку развитие дистрофических изменений часто происходит на фоне присутствия функциональных биомеханических расстройств (ФБ, регионарный постуральный дисбаланс, гипермобильность), которые могут являться мощным фактором развития и прогрессирования дистрофических изменений ввиду их общей способности обеспечивать формирование асимметричной нагрузки на костно-хрящевые структуры ПДС при осуществлении им его статических и динамических функций. Естественно, описанный механизм корешковой компрессии при ЦСР является не единственным, но встречается наиболее часто.
Таким образом, схематически стадийность патогенеза спондилогенных нарушений, предшествующих формированию компрессионной радикулопатии, можно представить следующим образом:
- [1] формирование ФБИ, способствующих локальной перегрузке отдельных ПДС и ускоряющих развитие дистрофических процессов в соответствующих МПД;
[2] формирование дистрофических изменений ПДС с развитием ГВ диска;
[3] относительное стенозирование МПО, связанное главным образом с развитием ГД, но усугубляемое возможным присутствием дополнительных факторов стенозирования МПО (унковертебрального артроза, спондилоартроза, гипертрофии желтой связки и капсулы сустава, ретроспондилолистеза, задних остеофитов, снижения высоты МПД);
[4] функциональное блокирование грыжевого ПДС с развитием дополнительного сужения МПО, приводящего к его абсолютному стенозированию, проявляющемуся развитием СРК.
Обратите внимание: если на поясничном уровне ведущим фактором компрессии является развитие реактивного эпидурита и стаза в венах эпидурального сплетения, то на шейном уровне сосудистые и асептико-воспалительные механизмы не играют клчевой роли, а сдавление корешка происходит механически за счет воздействия патоморфологического субстрата. При этом функциональное блокирование ПДС, выполняющее роль реализующего фактора, суживая МПО, способствует сближению ГВ с корешком.
В большинстве случаев цервикальных радикулопатий клиническая картина развивается остро. В 3/4 из них выявляется сочетание на уровне компрессии патогенетического ФБ с сублигаментарными (субаннулярными) ГД, которые в свою очередь, как правило, образуются достаточно медленно по мере развития дистрофии МПД. В связи с этим, резкое увеличение их размера с непосредственным придавливанием корешка и быстрым развитием его компрессии представляется маловероятным ввиду сдерживающего воздействия задней продольной связки и фиброзного кольца. Следовательно, основным механизмом, за счет которого возможно стремительное уменьшение размеров МПО, является функциональное блокирование. Лишь в 1/4 случаев острое начало сочетается с транслигаментарными ГД, которые, наоборот, образуются быстро за счет разрыва дистрофически измененного фиброзного кольца и задней продольной связки. В большинстве случаев при этом на уровне компрессии выявляются саногенетические ФБ, что свидетельствует о ключевой роли структурного фактора в компрессии корешка. Иногда клиника радикулопатии развивается постепенно в течение 1 - 3 недель от момента первых симптомов радикулопатии до развернутой стадии. При этом на уровне компрессии наряду с патогенетическими ФБ выявляются сублигаментарные ГД. В данной ситуации компрессия корешка может определяться и постепенным нарастанием структурного компонента стенозирования, но в большей степени, вероятно, связана с постепенным углублением имеющегося ФБ, ввиду относительной непродолжительности стадии нарастания клинической симптоматики. В результате в 80% появление радикулярной симптоматики обусловливалось функциональным фактором и лишь в 1/5 случаев - структурным.
Описанные особенности структурных и функциональных спондилогенных нарушений, предшествующие развитию цервикальной радикулопатии, - не единственные, поскольку помимо компрессии может наблюдаться и тракционный механизм поражения корешка при развитии парамедианной грыжи на противоположной стороне. В данном случае в результате сдавления дурального мешка происходит натяжение корешка, поскольку вектор компрессии направлен в сторону, противоположную его ходу. Как следствие, в корешке могут развиваться ишемические процессы, приводящие к повреждению его волокон.
Развивающаяся при стенозировании МПО компрессия корешкового нерва, как правило, приводит к появлению клинических признаков радикулопатии, центральное место среди которых занимает выраженный болевой синдром. В его развитии, по современным представлениям, играют два фактора - механическая компрессия и воспалительные изменения в периневральной ткани, запускаемые контактом ткани пульпозного ядра с содержимым эпидурального пространства. Существует также предположение, что именно в результате интра- и перирадикулярного воспалительного процесса, запущенного ауто-иммунными механизмами за счет контакта тканей пульпозного ядра и эпидурального пространства и опосредуемого фосфолипазой A2, оксидом азота, простагландином E2, фактором некроза опухоли-α, интерлейкинами, нервные волокна корешков становятся чувствительными к механическому воздействию.
Первоначально при компрессии развивается периферический клинико-нейрофизиологический вариант радикулопатии, который характеризуется наличием резко выраженной болевой корешковой афферентации. Ввиду развития массивного ноцицептивного потока развивается мощная мышечно-тоническая реакция, что проявляется появлением резко выраженного вертебрального синдрома, создающего дополнительный источник алгических импульсов. Выраженное мышечное напряжение, потенцирующее стенозирующий эффект ФБ, обеспечивает максимальное сужение МПО, что делает боли чрезвычайно чувствительными к интер- вертебро-фораминальным стенозирующим движениям цервикальных ПДС. Значительное ограничение объема движений в шейном отделе позвоночника, сопровождающееся интенсивными болями, усугубляющимися при стенозирующих движениях, и ограничение положения шейного региона существенным образом нарушает жизнедеятельность пациентов, способствуя формированию умеренно выраженных тревожных нарушений. Помимо вертебральной симптоматики и субъективных проявлений, СРК запускает развитие структурно-функциональных нарушений на уровне проксимального отдела периферического нейромоторного аппарата, что на данной стадии проявляется невыраженной объективной (двигательной, чувствительной, рефлекторной) корешковой симптоматикой.
Оценка центральных нейрофизиологических сдвигов (с помощью стимуляционной электро-нейро- миографии, исследования параметров ноцицептивного флексорного, мигательного, Н-рефлекса, соматосенсорных вызванных потенциалов, магнитной стиму ляции) обычно выявляет минимальную гиперрефлекторность спинальных центров. При этом центральной сенситизации с формированием ГПУВ (генератора паталогически усиленного возбуждения) не развивается. Выявленные изменения могут свидетельствовать об активации некоторых структур ноцицептивной системы в результате выраженной локальной болевой афферентации, имеющей место на фоне минимал ного уровня активности антиноцицептивной системы (АНЦС) в начальной стадии СРК. Это, по всей вероятности, может приводить к облегчению болевого восприятия релейными станциями ноцицептивной системы . В данном контексте следует отметить возможность влияния выделяющихся при болевом синдроме гуморальных факторов, имеющих способность проникать через гематоэнцефалический барьер и повышать восприимчивость специфических и неспецифических афферентных систем мозга, главным образом на уровне заднего рога спинного мозга и ретикулярной структуры каудальных отделов ствола мозга. Следует отметить, что уже в начальной стадии компрессии корешка, за счет наличия выраженной болевой импульсации уменьшается проходимость заднего рога для проприоцептивных импульсов.
При переходном варианте радикулопатии в результате постепенной активации нисходящих антиноцицептивных влияний нормализуется функциональная активность сегментарных спинальных нейронов и ретикулярных нижнестволовых церебральных структур. Вместе с тем, сохранение СРК и, как следствие, ноцицептивной афферентации способствует сенситизации периферических рецепторных структур с появлением дополнительного источника ноцицептивной импульсации - зон первичной гипералгезии. При этом боли также во многом зависят от движений шейного отдела позвоночника, однако помимо стреляющего могут приобретать монотонный ломящий и выкручивающий характер, что возможно и обусловливается появлением нового, отчасти автономного, источника кожной алгической гиперафферентации. Персистенция болевого синдрома способствует сохранению ситуативно обусловленных тревожных нарушений. Таким образом, отсутствие существенной динамики болевого, цервико-вертебрального и эмоционально-аффективного синдромов, несмотря на некоторое повышение активности АНЦС может быть связано с развитием феномена периферической сенситизации, клинико-нейрофункциональным субстратом которой являются зоны первичной гипералгезии, создающие дополнительный источник ноцицептивного потока.
В дальнейшем, если не предпринимаются лечебные мероприятия, направленные на устранение СРК, и он сохраняется, заболевание переходит в следующую фазу, ключевой характеристикой которого, помимо уже ранее описанных нарушений, является развитие феномена центральной сенситизации. Как было установлено, он развивается своего рода этажами, начинаясь снизу от спинальных центров и постепенно поднимаясь все выше до корковых структур. При этом развитие ГПУВ более высокого уровня сопровождается некоторым снижением активности генераторов более низкого порядка. Вместе с тем регресса явлений сенситизации в данных структурах не происходит, то есть сохраняется фоновая гиперсенситивность, что способствует вовлечению в процесс сенситизации все более обширных структур мозга. Снижение активности каудальных ГПУВ при выявлении вновь появившегося краниально расположенного может свидетельствовать о главенствующей роли последнего. В связи с этим целесообразным представляется в названии варианта центральных нейрофизиологических сдвигов использовать анатомический принцип с указанием максимально краниально расположенного генератора. Центральная сенситизация при ЦСР обычно захватывает поочередно структуры спинного и продолговатого мозга, моста и среднего мозга, таламуса и соматосенсорной коры. В связи с этим выделены спинно-бульбарный, понтомезэнцефальный, таламический и корковый варианты сенситизации цервикальных радикулопатий:
спинно-бульбарный - пациенты предъявляют жалобы на умеренно выраженные парестезии, выраженные ломящие или выкручивающие боли и нарушения жизнедеятельности; объективно имеют место умеренно выраженные парез, расстройства поверхностной чувствительности и рефлекторные нарушения, легко выраженные расстройства глубокой чувствительности; выявляются признаки не только первичной, но и вторичной гипералгезии, а также положительного феномена «взвинчивания»; помимо корешкового имеет место выраженные цервикальный вертебральный синдром, тревожные нарушения и легкие депрессивные расстройства;
понто-мезэнцефальный - так же, как и при спинно-бульбарном варианте, у пациентов с понто-мезэнцефальным вариантом остаются умеренно выраженные парестезии, объективные корешковые нарушения, выраженные, чаще ломяще-выкручивающие боли и вертебральные нарушения, приводящие к выраженным нарушениям жизнедеятельности и тревожным расстройствам, а также к легкому депрессивному синдрому; особенностью является появление в клинической картине явлений аллодинии в зонах первичной и вторичной гипералгезии (в точках-маркерах периферической и центральной сенситизации на стороне компрессии), что, вероятно, связано с главной нейрофизиологической характеристикой стадии - начинающимся процессом снижения активности антиноцицептивной системы.
основной общей чертой спинно-бульбарного и понто-мезэнцефального вариантов радикулопатии является достаточно высокий уровень активности АНЦС; однако данное повышение является недостаточным для купирования выраженной нейропатической болевой афферентации, в связи с этим возможным становится сосуществование, с одной стороны, явлений центральной сенситизации спинно-бульбарных, а позже и понто-мезэнцефальных сенсорных структур, а с другой - достаточно высокого уровня активности противоболевой системы; ввиду высокого уровня ее активности механизм центральной сенситизации на данных стадиях представляется преимущественно ноцицептивно обусловленным, то есть связанным главным образом с интенсивным болевым потоком из зоны СРК; отсюда можно предположить зависимость центральной сенситизации от уровня этой болевой импульсации и возможность влияния на нее за счет воздействий, устраняющих СРК; в данной связи спинно-бульбарную и понто-мезэнцефальную стадии центральной сенситизации можно обозначить как нестойкая сенситизация, то есть имеющая свойство уменьшаться после устранения компрессии корешка, а недостаточность АНЦС можно расценить как относительную;
таламический - характерным наличие умеренно выраженных нарушений жизнедеятельности, парестезий и болей жгучего, ломящего, выкручивающего или ноющего характера, выраженных расстройств поверхностной чувствительности, рефлекторных и двигательных нарушений, а также умеренных расстройств глубокой чувствительности; характерно присутствие двусторонних гипералгезии и положительного wind-up, односторонней (на стороне компрессии) аллодинии в цервико-мембральных точках-маркерах сенситизации; вертебральный синдром и тревожные нарушения соответствовуют умеренной степени выраженности, а депрессивные расстройства - средней степени тяжести;
корковый - помимо признаков, типичных для таламического варианта, при корковом варианте боли становятся преимущественно ноющего и жгучего характера, с появлениями аллодиния в точках-маркерах сенситизации с двух сторон: на стороне СРК и на стороне, противоположной компрессии (апогей нейрофизиологических сдвигов).
принципиальным отличием двух последующих стадий - таламической и корковой - является низкий уровень активности АНЦС при сохраненной болевой афферентации; в связи с этим сенситизация обусловлена не только болевой импульсацией, но и абсолютной недостаточностью противоболевых механизмов ввиду их истощения; следовательно, для ее успешного купирования целесообразным представляется воздействовать не только на зону компрессии корешка, но и на сами сенситизированные структуры; в данном контексте таламическую и корковую стадии центральной сенситизации можно назвать стойкой, то есть не регрессирующей после устранения СРК
Обратите внимание! Выраженность цервико-вертебрального синдрома при таламическом и корковом вариантах снижается, что может быть связано с дальнейшим уменьшением радикуло-компрессионного эффекта в результате некоторого снижения мышечно- тонических реакций, начавшего развиваться еще в предшествующих (спинно-бульбарной и понтомезэнцефальной) стадиях вследствие гиперактивного состояния медиальных отделов ретикулярной формации, обеспечивающих торможение γ-мотонейронной системы. Уменьшение выраженности вертебрального синдрома при сохранении специфических биомеханических нарушений, с одной стороны, и расширение зон центральной сенситизации с формированием таламических ГПУВ, а также увеличение числа зон периферической кожной ноцицептивной гиперафферентации, с другой стороны, способствуют уменьшению выраженности боли и ее зависимости от движений в шейном отделе позвоночника, а также обеспечивают постепенную трансформацию болевого синдрома из ломяще-выкручивающего в ноющий с явно выраженным жгучим компонентом.
Временные рамки развития каждого клинико-нейрофизиологического варианта радикулопатии могут существенно варьировать. При этом в случае наличия у пациентов одной или нескольких из следующих анамнестических особенностей: женский пол, более длительная продолжительность спондилогенного заболевания, большее количество предшествующих обострений и недавно перенесенное обострение спондилогенного заболевания, - сроки развития вариантов радикулопатии с центральной сенситизацией укорачиваются.
Принципы терапии. Лечение больных с цервикальными спондилогенными радикулопатиями необходимо проводить дифференцированно с учетом варианта корешкового синдрома, а также варианта функциональных биомеханических изменений. В качестве базового лечебного комплекса при всех вариантах радикулопатий необходимо использовать сочетание медикаментозной терапии, мануальной радикуло-декомпрессии и декомпрессионно- стабилизирующей гимнастики (мануальная радикуло-декомпрессия должна проводиться дифференцированно с учетом варианта функциональных биомеханических нарушений). При периферическом варианте радикулопатии достаточный эффект дает проведение базовых радикуло-декомпрессионных мероприятий, при переходном - требуется подключение локальной криотерапии на точки первичной гипералгезии. Купирование симптоматики при спинно-бульбарном варианте достигается теми же мероприятиями, но с расширением зоны локальным криовоздействием на точки вторичной гипералгезии. Понто-мезэнцефальный вариант требует подключения локальной баротерапии, устраняющей парестезии и объективные корешковые нарушения. При таламическом варианте ликвидация явлений периферической и центральной сенситизации осуществляется за счет использования общей криотерапии, а купирование радикулярной симптоматики благодаря локальному баро-воздействию и нейромиостимуляции. При корковом же варианте устранение центральной сенситизации достигается сочетанным использованием общей криотерапии и трансцеребральной амплипульс-терапии. Локальная, общая криотерапия и трансцеребральная амплипульс- терапия позволяют ликвидировать периферические зоны первичной и вторичной гипералгезии, а также генераторы патологически усиленного возбуждения в центральной нервной системе, обеспечивая регресс явлений периферической и центральной сенситизации, что дает дополнительные возможности купирования болевого синдрома. Применение локальной баротерапии и нейромиостимуляции обеспечивает эффективную коррекцию субъективных парестетических, объективных двигательных, чувствительных и рефлекторных корешковых нарушений.
подробнее:
в статье «Шейные радикулопатии: новые аспекты патогенеза, клиники, диагностики» Н.Т. Зиняков, Н.Н. Зиняков, ГБУ Областная клиническая больница № 2. Ростов-на-Дону, Россия (журнал «Мануальная терапия» №2 (58), 2015 [читать];
в автореферате диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук «Новые принципы немедикаментозного лечения спондилогенных шейных компрессионных синдромов» Зиняков Николай Николаевич, Москва, 2015 [читать]
© Laesus De Liro