Среди всех случаев опоясывающего герпеса (ОГ, или Varicella zoster virus) моторную слабость выявляют с частотой от 0,5 до 5% и, как правило, она сопровождает болевые расстройства. В 1969 г. S. Gupta и соавт. для обозначения двигательных нарушений при герпесе предложили термин «сегментарная моторная слабость».
Известно, что после перенесенной ветряной оспы вирус варицелла зостер, относящийся к группе ДНК-вирусов, находится в латентном состоянии, длительно персистируя в чувствительных ганглиях - спинномозговых ганглиях, тройничном узле. При снижении активности клеточного иммунитета происходит реактивация вируса и его центробежное распространение по чувствительным волокнам, что клинически проявляется классической картиной ОГ. Патологические изменения при герпетическом поражении описаны в спинномозговых ганглиях, в задних и передних корешках, задних рогах, спинном мозге и стволе головного мозга. Следует отметить, что вирус поражает различные типы клеток нервной системы - как нейроны, так и глиальные клетки.
Механизм возникновения двигательных нарушений при ОГ остается дискутабельным (неизвестен точный путь распространения вируса, приводящий в итоге к двигательному дефекту). Возможно, что вирус распространяется либо аксоплазменным током (антидромно по чувствительным волокнам), либо по периневральным путям из дорзального ганглия на ствол (или стволы) сплетения, затрагивая чувствительные, двигательные и вегетативные волокна. Не исключено центростремительное распространение вируса на передние корешки и в дальнейшем структуры спинного мозга, а при реактивации вируса в тройничном узле - на структуры ствола мозга.
Возможно, что миграция вируса по нервным структурам происходит задолго до клинической реактивации инфекции, что может объяснить быструю генерализацию процесса при реактивации. Не исключено также, что развитие плексопатии и радикулопатии связано с дизиммунным поражением vasae nervori, сопровождающимся локальным нарушением гематоневрального барьера, что может объяснить быстрое инсультоподобное развитие симптомов. Кроме того, лимфоцитарное воспаление, геморрагические кровоизлияния и некроз при ОГ распространяется в область передних корешков, приводя к развитию плексопатии и невропатий. Роль иммунного фактора в патогенезе радикулоплексопатии косвенно подтверждается фактом развития поствакцинальных плексопатий - это осложнение описано у больных, подвергавшихся вакцинопрофилактике против различных бактериальных или вирусных заболеваний, причем у 2 больных оно развилось после использования живой ослабленной вакцины против возбудителя ветряной оспы. Множественность механизмов реактивации инфекции способствует полиморфизму характера повреждений - у одной части больных при поражении сплетения описана аксонопатия, у другой - миелинопатия. Возможность вовлечения в патологический процесс различных невральных структур (а не только дорсальных ганглиев) приводит к разнообразным клиническим проявлениям - чувствительным, двигательным, вегетативным.
Характерными (общими) чертами двигательных герпетических расстройств являются пожилой возраст больных, несостоятельность их иммунного статуса (в виде признаков снижения клеточного иммунитета или наличия длительно текущих соматических заболеваний), развитие двигательной симптоматики остро или в течение нескольких часов в промежуток от 1 дня до 1 месяца после появления характерных герпетических кожных высыпаний (двигательные нарушения чаще всего возникают через 1 - 2 недели после манифестации высыпаний, хотя описаны случаи их возникновения через 4 месяца от начала болезни). В большинстве работ, посвященных герпетической плексопатии, отмечается, что двигательный дефект более распространен, чем герпетические везикулезные высыпания и чувствительные нарушения. Нередким является отсутствие изменений по данным МРТ плечевого сплетения, однако возможно выявление гиперинтенсивного в Т2-режиме сигнала от плечевого сплетения, связанного с наличием отека в области периневральных структур. В крови, а иногда и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) выявляют антитела IgG и IgM к вирусу варицелла зостер. Результаты, полученные при исследовании ЦСЖ, обычно не выходят за пределы референсных значений, однако иногда возможно наличие лимфоцитарного плеоцитоза. Типичными находками при ЭНМГ являются признаки денервации, которые появляются через 2 недели от момента появления мышечной слабости. Описаны клиническое и субклиническое вовлечение соседних с пораженными ОГ стволов сплетения, иногда мозаичность поражения с различной выраженностью симптоматики в соседних миотомах и даже в пределах одного миотома. По данным ЭНМГ нередко обнаруживают изменения со стороны клинически интактных двигательных структур, особенно находящихся в соседних с поврежденными сегментах. Вегетативные расстройства представлены в описаниях в виде единичных упоминаний вегетативно-трофических расстройств в конечностях, а также синдрома Горнера. Восстановление при вовлечении одного-трех корешков плечевого сплетения возникает у 75% больных в течение 1 - 2 лет. Прогноз восстановления тотальной плексопатии в литературе не обсуждается из-за малого количества наблюдений и отсутствия проспективного анализа.
Лечение двигательных нарушений герпетического генеза должно быть по возможности комплексным и включать своевременно начатую (в первую неделю после возникновения двигательных нарушений) адекватную противовирусную терапию в сочетании с максимально ранним использованием кортикостероидов (в виде пульс-терапии или перорального приема 60 - 80 мг преднизолона в сутки), что позволяют, по имеющимся сведениям, улучшить восстановление.
по материалам статьи «Двигательные нарушения, обусловленные вирусом опоясывающего герпеса: описание двух случаев и обзор литературы» С.А. Яворская, Н.В. Бестужева, О.Н. Воскресенская, И.В. Дамулин; Клиника нервных болезней им. А. Я. Кожевникова ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова (Неврологический журнал, № 6, 2012);
читайте также статью «Краниальная нейропатия вследствие персистирующей герпес-вирусной инфекции» Е.Б. Лаукарт, А.Г. Селищев; ФГБУ «Центральная клиническая больница с поликлиникой» Управления делами Президента РФ, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2014) [
читать]