Транзиторный амнестический синдромом в практике невролога приемного отделения
Актуальность. Определенные трудности представляет верификация или исключение острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), особенно его проявления в виде транзиторной ишемической атаки (ТИА), у больных с транзиторным амнестическим синдромом (т.е. с внезапно развывшимся амнестическим синдромом и в последующем с быстрым восстановлением памяти), который может быть обусловлен следующими причинами: транзиторная глобальная амнезия (ТГА), транзиторная эпилептическая амнезия (ТЭА), постиктальная («послесудорожная») амнезия, психогенная (конверсионная) амнезия, а также кратковременная временная потеря памяти, связанная с легкой черепно-мозговой травмой и с употреблением алкоголя (алкогольный блокаут или «blackout», англ.).
Таким образом, в случае верификации у пациента транзиторного (острого) амнестического синдрома (ТАС) невролог приемного отделения должен «дать ответ» на следующие вопросы: во-первых, является ли ТАС проявлением преходящего нарушения мозгового кровообращения - ПНМК (ТИА, церебрального сосудистого криза [син.: острая гипертоническая энцефалопатия]) инсульта, а, во-вторых, (если ПНИМ или инсульт не подтверждены) является ли ТАС проявлением ТГА, поскольку последняя обязывает к проведению дифференциальной диагностики среди широкого спектра других заболеваний головного мозга, которые также (как и ОНМК) требуют проведения неотложных диагностических и терапевтических мероприятий (! эпизоды ТГА могут возникать в дебюте субарахноидальных кровоизлияний).
Амнестический синдром представляет собой когнитивное расстройство, при котором память и научение страдают в значительно большей степени, чем другие познавательные функции и поведение. Компонентами синдрома, которые могут быть выражены в разной степени, считаются: [1] нарушение способности вспоминать информацию, запомненную до болезни, проявляющуюся ТАС (ретроградная амнезия); [2] нарушение способности запоминать новую информацию и отсутствие воспоминаний о событиях, происходивших с больным после развития церебральной дисфункции (антероградная амнезия); [3] нарушение размещения прошлого опыта во времени. При этом могут оставаться сохранными кратковременная или оперативная память и процедурная память (на навыки, рутинные действия).
Согласно классификации амнестических синдромов E. Brownvald и соавт. (1993 г.) выделяют [1] амнестические синдромы с внезапным началом, [2] амнестические синдромы с подострым началом (при болезни Вернике - Корсакова, при герпетическом энцефалите, при туберкулезном и других менингитах, характеризующихся гранулематозными экссудатами в области основания черепа) и [3] медленно-прогрессирующие амнезии (при пухолях стенок III желудочка и височных долей, при болезнь Альцгеймера и других дегенеративных заболеваних [только на ранних стадиях]).
[АМНЕСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ с внезапным началом]
АМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ С ВНЕЗАПНЫМ НАЧАЛОМ И ПОСТЕПЕННЫМ НЕПОЛНЫМ ВОССТАНОВЛЕНИЕМ
Данный синдром чаще всего имеет черты корсаковского синдрома. Речь идет о сочетании расстройств памяти на текущее события (фиксационная амнезия), нарушение ориентации во времени, месте, окружающей обстановки и лицах с появлением ложных воспоминаний.
Наиболее типичны расстройства памяти на текущие события; они характеризуются отсутствием способности запоминать происходящие события, а также собственные состояния, переживания, ощущения. Больные мгновенно забывают содержание только что сказанного или задают одни и те же вопросы, не помнят, что они делали, ели, читали. События, непосредственно предшествовавшие заболеванию, нередко охватывавшие недели, месяцы и годы, могут полностью выпадать из памяти больного (ретроградная амнезия).
Память на отдаленные события прошлой жизни остается сохранной. Возможны ложные воспоминания в виде псевдореминисценций (замена пробелов памяти на текущее события воспоминаниями о реальных событиях, происходивших в прошлом) или конфабуляций (сообщение вымышленных историй, нередко фантастического характера).
При рассматриваемом синдроме реже страдает вербальная (словесная) память, в меньшей степени - образная, еще в меньшей - эмоциональная. Как правило, корсаковский синдром сочетается с интеллектуальной недостаточностью разной степени выраженности (ослабление продуктивности мышления, стереотипность и монотонность суждений, неспособность замечать противоречия в собственных высказываниях и др.), снижением уровня побуждений, волевой активности, а также критики к своему состоянию.
Описанные нарушения могут развиваться при некоторых формах нарушений мозгового кровообращения (окклюзии задних мозговых артерий или их нижневисочных ветвей с двусторонними, реже односторонними в доминантном полушарии инфарктами в медиобазальных отделах височной доли, таламусе), травматических поражениях мозга, гипоксических состояниях.
При черепно-мозговой травме амнестический синдром определяется преимущественной локализацией повреждения мозга. Так, при повреждении право полушария (височных долей) характерна следующая последовательность смены психопатологических синдромов: кома - спутанность - корсаковский синдром. Последний может регрессировать в течение дней, недель или месяцев, что зависит от глубины и длительности предшествующей комы.
Установленным началом корсаковского синдрома считают сравнительное упорядочивание внешнего поведения после прекращения речедвигательного беспокойства, полное восстановление речевого контакта, появление конфабуляций, фиксационной и антероградной амнезии в сочетании с расстройствами восприятия пространства и времени. При этом у больных с нарушением памяти нет критики к своему состоянию, переживания дефектов, беспокойства, растерянности, тревоги, они остаются беспечными, благодушными.
В случае преимущественного поражения левого полушария после спутанности развивается амнестический синдром на фоне расстройств речи. У таких пациентов, как правило, нет конфабуляций, расстройств восприятия пространства и времени, сохраняется критика к своему состоянию, больше всего страдает речевая, словесная память, тогда как при корсаковском синдроме имеется грубое нарушение зрительной памяти. Эмоциональными и личностными особенностями таких больных являются повышение активности, преобладание отрицательных эмоциональных реакций.
Распространенной причиной остро развивающегося и не полностью регрессирующего амнестического синдрома являются и субарахноидальные кровоизлияния, возникающие в результате разрыва аневризмы, артериовенозных мальформаций, гипертонической болезни и т.д. При этом мнестические расстройства могут развиваться как в остром периоде заболевания, вслед за разрывом аневризмы, так и в различные сроки после оперативных вмешательств и также характеризуются развитием корсаковского синдрома с более или менее выраженными конфабуляциями.
Полагают, что в основе расстройств памяти в этих случаях лежа не столько слабость фиксации следов, сколько их торможение интерферирующими агентами, приводящие к затруднению воспроизведения следов, а также патологическая инертность ранее возникших следов и ряд непроизвольно всплывающих ассоциаций, что приводит к развитию конфабуляций.
В качестве патогенетических механизмов мнестических нарушений у этих больных рассматривают вазоспазм сосудов, несущих аневризму, с острым нарушением кровообращения в системе васкуляризации медиальных отделов лобных долей и образований межуточного мозга.
В дальнейшем у части больных расстройства памяти после кратковременного усиления в послеоперационном периоде претерпевают полное обратное развитие в пределах 2 - 3 месяцев. При стойком спазме передних мозговых артерий с исключением их из кровообращения и плохим коллатеральным кровотоком мнестические функции не восстанавливаются.
При разрывах аневризм передней соединительной артерии, сопровождающихся массивными кровоизлияниями, распространяющимися на область дна III желудочка, возникают как острые нарушения памяти и сознания, так и явления дезориентированности и спутанности. Однако в дальнейшем спазм передних мозговых артерий проходит, кровоснабжение в их бассейнах восстанавливается, дезориентированность и спутанность регрессируют, в то время как грубейшие нарушения памяти, возникающие, по-видимому, в результате вызванных кровоизлиянием деструкций гипоталамо-таламической области, сохраняются. В отдаленном периоде после кровоизлияний у таких больных можно наблюдать развернутую картину корсаковского синдрома, не сопровождающегося конфабуляциями.
Расстройства памяти по типу корсаковского синдрома развиваются и при гипоксии мозга различного генеза(отравление угарным газом, острая сердечная недостаточность, поперечная блокада сердца, асфиксия различного происхождения и др.). После периода возбуждения и эйфории снижается критика к своему состоянию, возникает двигательное беспокойство, что сменяется угнетением сознания в сочетании с диффузной неврологической симптоматикой. Затем развиваются мнестические нарушения, которые могут сочетаться с эйфорией, апатико-абулическим или астено-депрессивным синдромом, которые сохраняются от нескольких недель до 2 - 3 лет с последующим возможным полным восстановлением нарушенных функций. Однако при тяжелой гипоксии более характерно развитие психического дефекта с интеллектуально-мнестическим снижением.
АМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ С ВНЕЗАПНЫМ НАЧАЛОМ, НЕБОЛЬШОЙ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬЮ И ПОЛНЫМ ВОССТАНОВЛЕНИЕМ
Одним из вариантов преходящих расстройств памяти являются парциальные пароксизмы височной илилимбической эпилепсии - дисмнестические припадки, возникающие в молодом возрасте, продолжающиеся несколько минут и проявляющиеся нарушениями памяти не только в виде амнезий (собственно дисмнестический пароксизм), но и в виде насильственных воспоминаний в малейших деталях событий прежней жизни, состояние уже виденного (déjà vu), никогда не виденного (jamais vu), уже слышанного (déjà entendu), никогда не слышанного (jamais entendu), уже пережитого (déjà vecu), никогда не переживавшегося (jamais vecu) и т.п.
Полагают, что при этой форме заболевания источник эпилептического (нейрогенного) разряда располагается в гиппокампе. на ЭЭГ в этих случаях выявляется пароксизмальная активность в виде отдельных острых и медленных волн, комплексов острая - медленная волна в передневисочных или задневисочных отведениях. Развитие «амнестического» фокального пароксизма возможно в результате эпилептического разряд вы лобной доли.
При сотрясении головного мозга также возможно возникновение рассматриваемого варианта амнезии. Это может быть конградная амнезия, характеризующаяся отсутствием воспоминаний о событиях, происходивших вокруг больного, когда он находился в состоянии нарушенного сознания, антероградная - касающаяся событий, происходивших вокруг больного после того, как он вышел из состояния нарушенного сознания, и ретрограданя - отсутствие воспоминаний о самом себе и событиях, происходивших до момента выключения сознания вследствие черепно-мозговой травмы. Длительность амнезии у больных с черепно-мозговой травмой наряду с длительностью потери сознания является критерием тяжести полученного повреждения мозга.
Еще одной формой преходящих расстройств памяти является транзиторная глобальная амнезия, впервые описанная у взрослых в 1956 г. M.B. Bender. Она характеризуется внезапно развившимися нарушениями всех видов памяти с утратой возможности запоминания, ретроградной амнезией и отсутствием памяти на только что произошедшие события при сохранности сознания и высших познавательных процессов и продолжается от нескольких часов до суток.
Больные перестают усваивать новую информацию, постоянно задают одни и те же вопросы, тут же забывая ответы на них, растеряны, беспокойны, возможна дезориентировка во времени, месте. Обнаруживаются нарушения памяти во всех ее модальностях (слуховой, зрительной, вкусовой, обонятельной и т.д.) при сохранности критики к своему состоянию.
Указанные нарушения чаще возникают у лиц средней и старшей возрастных групп. Эпизоды мнестических нарушений, как правило, бывают однократными, хотя возможно развитие повторных расстройств. Транзиторную глобальную амнезию чаще всего связывают с цереброваскулярными нарушениями различной локализации. Но она описана также в дебюте субарахноидальных кровоизлияний и после операций удаления аневризм сосудов мозга; при опухолях различной локализации, мигрени, острой соматической патологии (нарушения атриовентрикулярной проводимости, остановка сердечной деятельности, тяжелые формы сахарного диабета и др.).
Предполагают, что анатомическим субстратом нарушений памяти при этом синдроме является патология лимбической системы. Имеются сведения о развития транзиторной глобальной амнезии при очагах в зрительном бугре, одностороннем или двустороннем поражении гиппокампа, медиальных ядер перегородки, паравентрикулярных ядер передних отделов гипоталамуса и медиальных связей переднего мозга. В то же время иногда микроскопически выявляемого повреждения церебральных структур установить не удается.
При ишемическом инсульте острое развитие амнестического синдрома описано при билатеральном или левостороннем (у праворуких) инфаркте гиппокампа, при билатеральном или левостороннем (у праворуких) инфаркте таламуса, при инфаркте среднего мозга, а также при очагах ишемии в базальных отделах переднего мозга. Нарушение памяти при инсульте (как и при ТГА [см. далее]), развивается остро. В клинической картине ишемического инсульта (в отличие от ТГА) наряду с амнезией выявляются очаговые неврологические симптомы (глазодвигательные, координаторные, чувствительные и др.), а при нейровизуализации обнаруживается очаг ишемии. Кроме того, для амнестического синдрома при ОНМК характерно медленное и неполное восстановление памяти.
В рамках дифференциальной диагностики ТАС наибольшие сложности в представляют ТГА и ТЭА, из которых первая встречается значительно чаще. Диагностика ТГА основывается на следующих критериях:
■ должна иметься информация от свидетелей приступа;
■ острое начало антероградной амнезии;
■ отсутствие признаков спутанности и помрачения сознания во время эпизода амнезии;
■ отсутствие других когнитивных нарушений (кроме амнезии);
■ сохранность личностной идентичности;
■ отсутствие очаговой неврологической симптоматики или признаков эпилептического припадка во время атаки и после нее;
■ отсутствие в недавнем прошлом черепно-мозговой травмы или эпилепсии;
■ прекращение приступа в течение 24 ч;
■ исключение других причин амнезии.
Диагноз ТГА не устанавливается, если в начале приступа у больного отмечалось острое нарушение координации, системное головокружение, диплопия и другие зрительные расстройства либо нарушение иных когнитивных функций, за исключением частичной ретроградной и полной антероградной амнезии.
Также дифференциация ТГА и инсульта базируется на отсутствии характерных для инсульта типичных изменений на КТ/МРТ, наличии нормальной толщины комплекса интима-медиа в общих сонных артериях и отсутствии атеросклеротических бляшек, низких МРТ-коррелятах поражения мелких сосудов мозга.
Особые сложности возникают при дифференциальной диагностике ТГА с синдромами спутанности и помрачения сознания. В число характеристик синдромов спутанности и помрачения сознания входят нарушение ориентировки больного в месте и времени и полная амнезия этого периода после восстановления сознания (эти нарушения отмечаются и у больных ТГА, что и определяет необходимость ее дифференциальной диагностики от синдромов спутанности и помрачения сознания). У больных, поступающих в приемное отделение (в т.ч. в сосудистый центр) эти синдромы отмечаются чаще всего при нетравматических внутричерепных кровоизлияниях, острой гипертонической энцефалопатии (см. далее), а также при осложняющей инсульт соматической патологии, лихорадке, интоксикации или инфекции.
Учитывая то, что у некоторых больных во время эпизода ТГА отмечается подъем систолического АД свыше 210 мм рт.ст., поэтому такие случаи требуют, прежде всего, исключения спутанности сознания, связанной с острой гипертонической энцефалопатией. При дифференциальной диагностике учитывается, во-первых, отсутствие при ТГА сильной головной боли, тошноты и рвоты, а также признаков отека вещества головного мозга по данным нейровизуализации (что противоречит диагнозу острой гипертонической энцефалопатии). Во-вторых, отсутствие при ТГА клинических особенностей нарушения психической деятельности, характерны для синдромов спутанности и помрачения сознания: расстройства мышления и нарушение внимания (во всех случаях ТГА свидетелям эпизода амнезии удается без труда привлекать и удерживать внимание больного, а также переключать его с одной темы разговора на другую; наряду с этим все без исключения больные во время эпизода ТГА имели связную речь, могли последовательно излагать свои мысли и общаться с окружающими, говорили внятно и понимали задаваемые вопросы; все больные также осознают наличие у себя болезненного состояния, беспокоятся по этому поводу, а в незнакомой для них обстановке пытаются прояснить обстоятельства места [«Как я сюда попал?»], тогда как для больных с острой спутанностью сознания это не характерно).
При расспросе очевидца важно учитывать тот контекст, в котором больной во время эпизода дезориентировки задавал вопросы такого типа, как «Где я?», «Как я сюда попал?». Больной с ТГА задает подобные вопросы непосредственно во время приступа амнезии в том случае, если во время этого приступа оказывается действительно в незнакомой либо малознакомой для него обстановке (например, в больнице). Больной со спутанностью сознания во время эпизода изменения сознания своим местопребыванием не интересуется, хотя может начать задавать вопросы подобного типа по мере прояснения сознания.
У больных с ТГА, у которых ее развитию предшествовал эмоциональный стресс, необходимо исключать психогенную амнезия. Против психогенной амнезии свидетельствует то, что вовремя эпизода нарушения памяти у больных отсутствуют такие характерные для конверсионного расстройства признаки, как глубокая ретроградная амнезия при сохранении возможности запоминать новую информацию, нарушение личностной самоидентификации, отсутствие обеспокоенности развитием амнезии. Кроме того, возраст больных с ТГА, как правило, свыше 50 лет, в то время как психогенная амнезия чаще развивается у более молодых лиц.
У больных с ТГА также необходимо исключать синдром Вернике-Корсакова. В отличие от последнего при ТГА в анамнезе отсутствуют алкоголизм и другие возможные причины метаболических и электролитных нарушений, эпизод амнезии имеет небольшую (часы) продолжительность, отсутствуют конфабуляции и снижение критики к своему состоянию, лабораторные показатели находятся в пределах нормальных значений.
В отличие от больных со сложными парциальными эпилептическими припадками у больных с ТГА во время эпизода амнезии сохраняется контакт с окружающими, связность и внятность речи, адекватность реагирования на внешние стимулы, не отмечаются безучастность в поведении и двигательные автоматизмы.
Определенные сложности вызывает дифференциальная диагностика ТГА и ТЭА. ТЭА встречается реже, чем ТГА, но чаще по сравнению с ней ошибочно принимается за проявление инсульта. ТЭА представляет собой форму височной эпилепсии, которая дебютирует в среднем возрасте и характеризуется повторяющимися приступами преходящей, сохраняющейся менее суток изолированной (т.е. не сопровождающейся нарушением других когнитивных функций) антероградной и ретроградной амнезии. От ТГА транзиторную эпилептическую амнезию отличает меньшая продолжительность приступов (в среднем 30 - 60 мин), наличие частых повторных эпизодов кратковременного нарушения памяти в анамнезе и хороший эффект антиконвульсантов. Как правило, у больных с ТЭА отсутствуют провоцирующие приступ факторы, однако имеются предвестники эпизода амнезии в виде необычных чувств и ощущений. Наряду с этим более трети пациентов с ТЭА в состоянии вспомнить события, происходившие во время приступа (антероградная амнезия является неполной), в то время как ретроградная амнезия является весьма стойкой. Во время приступа по данным ЭЭГ имеется эпилептическая активность. Между приступами у больных обнаруживается некоторое ухудшение долговременной автобиографической памяти. В анамнезе могут выявляться другие признаки эпилепсии.
подробнее в статье «Транзиторная глобальная амнезия в практике невролога приемно-диагностического отделения сосудистого центра» Григорьева В.Н., Сорокина Т.А. (ГБОУ ВПО Нижегородская государственная медицинская академия Минздрава РФ), Нестерова В.Н. (ГБУЗ НО Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко); Неврологический журнал, № 3, 2014 [читать];
читайте также статью «Синдром глобальной амнезии: мифы и клиническая реальность» И.В. Доровских, А.С. Заковряшин, А.А. Жиздюк, Г.Ю. Мальцев, С.К. Стымковская, С.Е. Заковряшина; 1586-й окружной военный клинический госпиталь, Подольск (журнал «Disaster Medicine» №2 (66), 2009) [читать];
статья «Транзиторная глобальная амнезия у больной с гипертоническим кризом» Е.В. Яковлева , О.В. Мысовская, О.С. Лобанова; ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России, кафедра госпитальной терапии лечебного факультета, Саратов; ГУЗ «Саратовская городская клиническая больница № 9», Саратов (журнал «Архив внутренней медицины» №1, 2018) [читать]
© Laesus De Liro