Асимптомный («немой») инфаркт головного мозга
[читать] (или скачать)
статью в формате PDF
Введение (актуальность). В течение длительного времени характерными признаками острой ишемии мозга считались клинические проявления транзиторной ишемической атаки ( ТИА) или инсульта. Между тем результаты патоморфологических исследований в отдельных группах пациентов свидетельствовали, что даже при отсутствии в анамнезе ТИА или инсульта в паренхиме мозга могут быть обнаружены очаги сосудистой природы, которые имеют типичные признаки инфаркта. Такие очаговые поражения головного мозга, обнаруживаемые патоморфологически или прижизненно при нейровизуализации, долгое время считались «находкой» с невыясненным или даже сомнительным клиническим значением. Однако в настоящее время установлена связь развития асимптомного инфаркта и прогрессирующего сосудистого поражения головного мозга в рамках его хронической ишемии, дисциркуляторной энцефалопатии, сосудистой деменции, а также ряда других патологических состояний, проявляющихся изменением настроения, походки, псевдобульбарными симптомами, нарушением мочеиспускания и др.
Дефиниция. Асимптомный (син.: «немой») инфаркт (АИ) головного мозга - это расстройство мозгового кровообращения, которое клинически не проявляется развитием неврологического дефицита и выявляется только при проведении компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, а также при секционном исследовании. Современное определение АИ звучит так - визуализация или нейропатологические свидетельства инфаркта ЦНС, без анамнеза острой неврологической дисфункции, которая бы относилась к очагу поражения. Это определение делает акцент на охвате инфарктов, выявленных случайно, при аутопсии или же в случае, когда визуализация была выполнена по причинам, не связанным с ишемией мозга. Например, АИ мозга может быть диагностирован у больного, которому вы полнено МРТ исследование по поводу головной боли, мигрени или травм, со случайным обнаружением очага некроза.
Наиболее частая локализация АИ: базальные ганглии, подкорковое белое вещество, таламус, кора головного мозга, а также субтенториальные образования, такие как мозжечок и ствол головного мозга (т.е. структуры головного мозга, которые кровоснабжаются конечными, и практически не анастомозирующими друг с другом артериями мелкого калибра [см. далее]).
Эпидемиология. Частота АИ нарастает с возрастом - от 5 - 8 % среди лиц в возрасте 45 - 50 лет до 20 % среди лиц в возрасте старше 50 лет. Сопоставление результатов ряда проведенных исследований свидетельствует о том, что число выявляемых АИ в несколько раз превышает количество выявленных симптомных инсультов, в свою очередь у пациентов, перенесших симптомный инсульт количество очагов АИ достоверно выше, по сравнению с лицами, не переносившими ранее инсульта (следует заметить, что АИ значительно чаще выявляются при лакунарном инсульте). АИ на 30 - 40% чаще определяются у женщин.
Этиология. Основными причинами АИ являются артерио-артериальные эмболии и микроангиопатии (поражение артерий диаметром 40 - 200 мкм). Ведущим фактором развития микроангиопатии является артериальная гипертензия (АГ), значимость которой в развитии АИ повышается при увеличении возраста пациента, при длительном течении (АГ), при наличии сопутствующих заболеваний, в том числе с поражением органов-мишеней вследствие повышенного артериального давления (АД),
В рамках АГ Немаловажным фактором риска развития АИ являются неадекватные колебания систолического и диастолического АД вследствие различных причин, в том числе в качестве реакции на эмоциональный стресс. Выяснилось, что эпизоды преходящей церебральной гипоперфузии, возникающие при значительном повышении АД в ответ на различные воздействия, являются весомым фактором риска развития АИ. Кроме того, нарушение вазомоторной реактивности, расстройства ауторегуляции и последующий преходящий вазоспазм или чрезмерная вазодилатация также могут вести к развитию АИ. В этой связи следует отметить значимость в качестве фактора риска эпизодов утреннего повышения АД. Установлено, что даже с учетом поправок на возраст и результатов 24-часового мониторирования АД риск развития АИ достоверно выше у пациентов с эпизодами утреннего повышения АД по сравнению с больными с более стабильным его уровнем. Неадекватное изменение уровня АД при проведении функциональных проб также является фактором риска развития АИ. Неадекватное снижение системного АД вследствие антигипертензивной терапии также может быть причиной развития АИ. Установлено, что риск АИ возрастает при отсутствии постоянной антигипертензивной терапии у больных с АГ.
Важным фактором риска развития АИ является метаболический синдром, причем чем больше его компонентов имеется у конкретного больного, тем больше очагов АИ выявляется. Наиболее выраженная взаимосвязь выявлена для АГ, сниженного содержания в крови липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), повышения концентрации триглицеридов. Также было отмечено, что риск развития АИ в базальных ганглиях в значительной степени коррелирует с концентрацией в крови липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Индекс массы тела (индекс Кетле) в качестве компонента метаболического синдрома также имеет связь с риском развития АИ. Исключительное значение для развития АИ имеют нарушения углеводного обмена, в частности наличие сахарного диабета 2-го типа, причем существует зависимость длительности течения гипергликемии, ее уровня, с одной стороны, и тяжести поражения сосудистого русла и вещества головного мозга - с другой. Имеются исследования, подтверждающие связь повышенного уровня С-реактивного белка (СРБ) и интерлейкина-6 (ИЛ-6) в крови и риска развития АИ.
Имеется связь риска развития АИ и некоторых форм мигрени (риск АИ выше при мигрени с аурой). Вероятно, развитие АИ у больных с мигренью связано с наблюдающимися во время приступа явлениями регионарной гипоперфузии, распространяющейся корковой депрессией, возможно, артерио-артериальными эмболиями. У таких пациентов очаги поражения расположены преимущественно в зонах смежного кровообращения, в частности в вертебрально-базилярной системе. Фактором риска развития АИ также является атеросклеротическое стенозирующее поражение сонных артерий (в том числе асимптомный стеноз сонных артерий). Кроме того, факторами риска развития АИ считаются: ишемическая болезнь сердца (выраженность поражения коронарных артерий напрямую коррелирует с количеством очагов АИ), мерцательная аритмия, гипергомоцистеинемия, некоторые генетически детерминированные патологические состояния (синдромы CADASIL, CARASIL и др.), нарушения состояния системы гемостаза.
Клинические проявления. В качестве вероятных причин асимптомного течения инфаркта мозга предполагаются малые размеры очага поражения, его локализация вдалеке от функционально значимых центров и проводящих путей, высокий уровень компенсаторных возможностей нервной системы. АИ наиболее часто обнаруживаются в правой гемисфере, потому что симптомы, которые относятся к ее повреждению, достаточно сложно определяются больными и выявляются специалистами. Тем не менее, какими бы небольшими и немыми ни были инфаркты вещества мозга, крупные исследования отмечают наличие разной степени выраженности неврологического дефицита и когнитивных нарушений у этой категории больных, хотя их бывает достаточно трудно обнаружить в рутинных условиях. В настоящее время рядом крупных проспективных исследований предполагается взаимосвязь между наличием очагов перенесенных АИ и формированием [в т.ч. прогрессированием] цереброваскулярной патологии и (вероятно) некоторых нейродегенеративных заболеваний. АИ увеличивают риск клинического инсульта в 2 - 4 раза (в популяционных исследованиях). Доказано, что количество очагов АИ прямо коррелирует со степенью нарушения когнитивных функций; при этом когнитивные нарушения при АИ, как правило, проявляется диспрактическими и зрительно-пространственными нарушениями, снижением темпа психомоторных процессов, снижением внимания, речевой активности, нарушением планирования, организации и контроля деятельности. Наличие АИ в значительной степени увеличивает риск развития деменции, особенно у пожилых лиц.
Исходя из современных представлений АИ не могут считаться случайными находками, поскольку при детальном исследовании они часто сопровождаются неврологическим дефицитом и ассоциируются с когнитивной дисфункцией, и в ряде исследований с последующим симптомным инсультом.
Диагностические критерии. Диагностика АИ, являющихся предиктором симптомных острых и хронических цереброваскулярных заболеваний, имеет большое значение, так как позволяет выявлять больных с высоким риском заболевания и своевременно осуществлять профилактические мероприятия. На сегодняшний день критерием АИ считается наличие на МРТ гиперинтенсивных очагов в T2-режиме диаметром более 3 мм с соответствующими T1-гипоинтенсивными зонами (Vermeer S.E., Longstreth W.Т. Jr., Koudstaal P.J., 2007). Важным диагностическим критерием, подтверждающим предположение о наличии АИ, является наличие факторов сердечно-сосудистого риска. Существует корреляционная связь между наличием очагов АИ и выраженностью перивентрикулярного лейкоареоза, расширения желудочковой системы головного мозга и расширением периваскулярных пространств Вирхова-Робена.
Нередко диагностические трудности представляют расширенные пространства Вирхова-Робена, которые интерпретируются как зоны АИ. Дифференциальная диагностика АИ с пространствами Вирхова-Робена проводится с учетом локализации, формы и размеров очагов. При оценке размеров выявленных очагов поражения учитывают, что пространства Вирхова-Робена имеют размер менее 2×1 мм (т.е. менее 3 мм), а также то, что зоны АИ обычно имеют клиновидную конфигурацию и, как правило, локализованы асимметрично, в то время как пространства Вирхова-Робена имеют округлую или линейную форму и располагаются в нижних базальных ганглиях.
Лиц с асимптомными («немыми») инфарктами мозга следует рассматривать как группу высокого риска развития и прогрессирования хронической ишемии мозга ( дисциркуляторной энцефалопатии), а значение такой находки как «немые» очаги не следует недооценивать. Пациентам с наличием «немых» инфарктов мозга, обнаруженных при нейровизуализации, необходимо тщательное клинико-неврологическое обследование и при необходимости проведение адекватных лечебно-профилактических мероприятий.
Практические рекомендации. Учитывая, что наличие очагов АИ связано с развитием атрофических изменений вещества головного мозга, формированием когнитивных нарушений, а также с риском развития симптомного инсульта, при их выявлении (очагов АИ) следует проводить профилактические мероприятия, включая прием лекарственных препаратов и немедикаментозную коррекцию факторов риска. У пациентов с факторами риска развития АИ, в первую очередь - АГ и сахарным диабетом, целесообразно проведение скринингового нейропсихологического тестирования и нейровизуализационного обследования с целью решения вопроса о необходимом объеме профилактических мероприятий. Предупреждение развития АИ и последующего когнитивного снижения требует коррекции имеющихся факторов сердечно-сосудистого риска, проведения антигипертензивной и гипогликемической терапии, применения антиагрегантов.
Литература:
1. статья «Распространенность и факторы риска развития асимптомного инфаркта головного мозга» Р.Р. Жетишев, П.Р. Камчатнов (ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России), Н.А. Михайлова, А.Р. Иващенко (ГБУЗ «Городская клиническая больница № 12»); журнал «Клиницист» № 1’2015 [читать];
2. диссертация на соискание ученой степени к.м.н «Асимптомные инфаркты головного мозга» Жетишев Рустам Рашидович; Москва, 2015 [читать];
3. статья «Клинико-неврологическая характеристика больных с «немыми» инфарктами мозга» В.Н. Мищенко, ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии НАМН Украины» (г. Харьков); журнал «Український вісник психоневрології» - ТОМ 19, вип. 3 (68) - 2011 [читать];
4. статья «Немые инфаркты мозга (клинико-неврологические и структурно-функциональные особенности)» Мищенко В.Н., ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии Национальной академии медицинских наук Украины», г. Харьков; журнал «Медицина неотложных состояний» №1 (56) 2014 [читать];
5. статья «Немые инфаркты головного мозга: определение, клиническое значение, прогноз и взаимосвязь с фибрилляцией предсердий» О.С. Сычев, А.А. Бородай, Э.С. Бородай; ГУ ННЦ «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» НАМН Украины (медицинская газета «Здоровье Украины» №3, 2014) [читать];
6. статья «Патоморфологические особенности и факторы риска асимптомного инфаркта головного мозга по данным секционного госпитального исследования» Р.Р. Жетишев, Н.В. Петренко, П.Р. Камчатнов, М.В. Мельников; ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова»; ГБУЗ «Клиническая больница им. В.М. Буянова», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2016) [читать];
7. статья «Асимптомные инфаркты головного мозга: факторы риска и когнитивные нарушения» Р.Р. Жетищев, Н.А. Михайлова, Р.А. Иващенко, П.Р. Камчатнов; ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова»; ГБУЗ Городская клиническая больница №12, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2014; Вып. 2) [читать];
8. статья «Асимптомный инсульт» Р.Р. Жетищев, П.Р. Камчатнов, Н.А. Михалова, А.Р. Иващенко Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва; Городская клиническая больница №12, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2013; Вып. 2) [читать]