Рассмотрены дифференциально-диагностические критерии синдрома вертебрально-базилярной недостаточности (ВБН), а также вертеброгенного синдрома позвоночной артерии (ВСПА) с помощью методом ультразвуковой допплерографии брахиоцефальных и церебральных сосудов, основанные на клиническом анализе, проведенном к.м.н. Н.Е. Драверт [
►] (Кировская государственная медицинская академия).
Как известно, нарушения гемодинамики в вертебрально-базилярной системе (ВБС) широко распространены и составляют 25 - 30% всех случаев нарушений мозгового кровообращения. Первые признаки недостаточности мозгового кровообращения появляются у больных со снижением кровотока в ВБС, а при более выраженных проявлениях наблюдается дальнейшая депрессия кровотока и в каротидных бассейнах. Раннему формированию нарушений гемодинамики в ВБС способствует его бóльшая уязвимость по сравнению с каротидной системой в силу анатомо-физиологических особенностей в связи с широкой распространенностью шейного остеохондроза и аномалий развития сосудов ВБС. При этом сходные клинические диагнозы часто устанавливаются пациентам с морфологически и патофизиологически неоднородными сосудистыми поражениями, которые имеют неоднозначный прогноз и требуют различной тактики лечения. Прежде всего, это относится к вертеброгенному синдрому позвоночной артерии (ВСПА), а также к синдрому вертебрально-базилярной недостаточности (ВБН).
Синдромы ВСПА и ВБН, которые имеют сходные субъективные проявления (головокружение, головная боль, зрительные и слуховые феномены), различаются по механизмам развития, характеру и выраженности неврологических симптомов, изменениям церебральной гемодинамики и прогнозу в отношении инсульта. Изолированная вертеброгенная компрессия при нормальном функционировании коллатералей не приводит к недостаточности кровообращения в ВБС в связи с компенсацией дефицита кровотока по второй позвоночной артерии или по виллизиеву кругу из каротидного бассейна и клинически проявляется в основном субъективными симптомами, вызванными компрессией периартериального сплетения позвоночной артерии. С течением времени ВСПА может перерасти в ВБН при присоединении поражения других брахиоцефальных и церебральных артерий на фоне атеросклероза и артериальной гипертензии. В изменившихся условиях комбинации патологических факторов вклад вертеброгенной компрессии позвоночной артерии кумулируется и проявляется клинически в виде недостаточности кровоснабжения ВБС - ВБН.
Доказано: чаще всего причиной ВСПА является вертеброгенная компрессия и ирритация симпатического сплетения позвоночной артерии и чаще всего в сегменте V2 [
►], на фоне унковертебральных разрастаний (унковертебрального артроза) и нестабильности шейного отдела позвоночника, а также в сегменте V3 на фоне мышечно-тонического напряжения нижней косой мышцы головы и патологии краниовертебрального перехода. Синдром ВБН обычно развивается у больных на фоне облигатной вертеброгенной патологии шейного отдела позвоночника чаще всего в сочетании с длительной артериальной гипертензией и несколько реже - с церебральным атеросклерозом. При этом ориентация на отдельные субъективные симптомы зачастую обусловливает гипердиагностику ВБН и, как следствие, неадекватное лечение. Вместе с тем появление очаговых симптомов недостаточности кровообращения в ВБС, первое время, как правило, преходящих, а впоследствии стойких, у больных с вертеброгенной компрессией позвоночной артерии обычно свидетельствует о присоединении сопутствующей органической церебральной сосудистой патологии (атеросклероз, артериальная гипертензия) и о реальной угрозе развития ишемического инсульта с локализацией инфарктов преимущественно в стволе, мозжечке и затылочных долях мозга с клиникой тяжелых расстройств витальных функций.
(!) Для исключения «гипер- и гиопдиагностикики» указанных выше состояний (ВБН и ВСПА) необходимо знать дифференциально-диагностические критерии ВБН и ВСПА, основанные на исследовании состояния мозгового кровотока и цереброваскулярной реактивности с помощью такого метода, как ультразвуковая допплерография брахиоцефальных и церебральных сосудов (УЗДГ БЦА).
Допплерографические паттерны ВБН:
Допплерографические признаки гемодинамически значимого поражения позвоночной артерии (ПА): асимметрия линейной скорости кровотока (ЛСК) по позвоночным артериям в сегменте V3 более 30%, снижение ЛСК в интракраниальном отделе (V4) позвоночной артерии и в задней мозговой артерии на стороне поражения с асимметрией ЛСК более 20%, снижение ЛСК в основной артерии ниже 40 см/с, также снижение индекса вазомоторной реактивности (ИВМР) в основной артерии менее уровня в 53%, снижение ЛСК в основной артерии при повороте головы более чем на 8%, а также нарушение коллатеральных возможностей кровообращения (задняя соединительная артерия на стороне пораженной позвоночной артерии не функционирует); признаки нарушения венозного оттока из полости черепа.
Допплерографические признаки гемодинамически незначимого поражения ПА на экстракраниальном уровне: асимметрия ЛСК в позвоночной артерии более 20%, отсутствие градиента повышения ЛСК в дистальном отделе позвоночной артерии по отношению к проксимальному, коэффициент асимметрии ЛСК в задних мозговых артериях не более 20%; также признаки гемодинамически незначимого поражения других магистральных артерий головы и/или артерий виллизиева круга, а также снижение ИВМР в основной артерии менее 53%, снижение ЛСК в основной артерии при повороте головы более чем на 8% (гемодинамически значимый суммарный стеноз); признаки нарушения венозного оттока из полости черепа.
Допплерографический паттерн ВСПА:
Допплерографические признаки гемодинамически незначимого поражения ПА на экстракраниальном уровне: отсутствие признаков сочетанной патологии других артерий головы и шеи; изменение ЛСК в позвоночной артерии (V3) при повороте головы более чем на 7 - 10%; повышение коэффициента реактивности на гипервентиляцию («КР-» коэффициенты реактивности для вазоконстрикции) в основной артерии более 1,5 секунд сохранением ИВМР в пределах возрастной нормы; признаки нарушения венозного оттока из полости черепа по позвоночным венам 1 - 2-й степени.
© Laesus De Liro