Новый британский обзор по атопическому дерматиту.
Atopic Dermatitis: The Skin Barrier and Beyond
Новая статья из The British Journal of Dermatology собрало всю новейшую информацию по теме.
Тезисно:
Главную роль в возникновении атопического дерматита (АД) играют нарушения барьерной функции кожи.
Самый изученный белок, отвечающий за нормальный кожный барьер - филагрин. Впервые идентифицирован еще в 2006 году у людей с ихтиозом. Филагрин скрепляет между собой нити кератина в коже, а его производные - главные естественные увлажнители кожи.
Дополнительные копии генов, отвечающих за филагрин уменьшают риск атопического дерматита, а мутации в этих генах - значительно (до 3 раз) увеличивают риск АД. В зависимости от национальности могут преобладать разные варианты мутации, что накладывает отпечаток на течение АД.
Другие важные белки - клаудин-1 и горнетин. Мутации отвечающих за них генов тоже нарушают работу барьерной функции кожи.
Гипотеза двойной экспозиции аллергена: попадание пищевого антигена в организм через поврежденную кожу ведет к сенсибилизации (плохо, в итоге “аллергический марш”), а через рот - к толерантности (хорошо). Отсюда понятно, почему в последние годы рекомендуется введение всех новых пищевых продуктов у детей-аллергиков по обычной схеме (ранее врачи советовали вводить как можно позже).
Факторы внешней среды, усиливающие воспаление в коже:
Купание - с одной стороны способ смыть с кожи лишние антигены, с другой стороны тоже механическое повреждение кожи. Дебаты по рекомендуемой частоте купания детей с АД ведутся уже более 100 лет, а четкого заключения нет.
Жесткая вода для купания почти вдвое увеличивает риск АД. Правда, попытки смягчать воду искусственно пока не доказали свою эффективность.
Влияние климата тоже активно изучается.
Плохо для АД:
Дисбиоз кожи (снижение разнообразие микробов на коже, усиленный рост золотистого и эпидермального стафилококка) типично для АД, причем изменения усиливаются при обострениях на коже.
Токсины и антигены стафилококков повреждают эпителиальный барьер. До сих пор неясно: дисбиоз кожи - одна из первопричин АД или результат уже имеющегося повреждения кожи. В одном из исследований раннее (до 2 месяцев жизни) попадание непатогенных стафилококков на кожу младенца даже снижало риск АД.
Пересадка полного набора микробов с кожи здоровых на кожу больных АД как способ лечения уже изучается (пока на животных). Также перспективно назначение на кожу особых штаммов микроорганизмов, подавляющих размножение вредных стафилококков (по аналогии с популярным лечением кишечника пробиотиками).
В обзоре также много информации по новейшим и перспективным противовоспалительным препаратам, которые возможно придут на смену тем, что наиболее популярны сейчас - стероидам и ингибиторам кальциневрина (Элидел, Протопик и т.д.).
Как можно уменьшить риск развития АД?
Одно пилотное исследование и два контролируемых рандомизированных исследования показали, что регулярное использование эмолентов на все тело младенца с высоким риском на 30-50% уменьшает риск АД на первом году.
Кокрейновский обзор не показал, что гипоаллергенная диета матери во время беременности и лактации уменьшает риск АД в первые 1.5 года жизни. Вопрос - надо ли женщинам себя мучить?
Также другое Кокрейновское исследование не показала пользы от продления исключительного грудного вскармливания до 6-7 месяцев по сравнению со стандартным введением прикормов с 4 месяцев (вспоминаем по гипотезу двойной экспозиции аллергенов!).
Вопрос о влиянии употребления витамина Д при беременности на риск АД у младенца пока остается неясным.
Пробиотики женщине в последний триместр беременности, во время лактации + пробиотики ребенку - несколько уменьшает риск АД, но остаются вопросы по дозе, длительности, оптимальному набору штаммов.
Новая статья из The British Journal of Dermatology собрало всю новейшую информацию по теме.
Тезисно:
Главную роль в возникновении атопического дерматита (АД) играют нарушения барьерной функции кожи.
Самый изученный белок, отвечающий за нормальный кожный барьер - филагрин. Впервые идентифицирован еще в 2006 году у людей с ихтиозом. Филагрин скрепляет между собой нити кератина в коже, а его производные - главные естественные увлажнители кожи.
Дополнительные копии генов, отвечающих за филагрин уменьшают риск атопического дерматита, а мутации в этих генах - значительно (до 3 раз) увеличивают риск АД. В зависимости от национальности могут преобладать разные варианты мутации, что накладывает отпечаток на течение АД.
Другие важные белки - клаудин-1 и горнетин. Мутации отвечающих за них генов тоже нарушают работу барьерной функции кожи.
Гипотеза двойной экспозиции аллергена: попадание пищевого антигена в организм через поврежденную кожу ведет к сенсибилизации (плохо, в итоге “аллергический марш”), а через рот - к толерантности (хорошо). Отсюда понятно, почему в последние годы рекомендуется введение всех новых пищевых продуктов у детей-аллергиков по обычной схеме (ранее врачи советовали вводить как можно позже).
Факторы внешней среды, усиливающие воспаление в коже:
механическое повреждение (расчесывание кожи)
моющие средства
экзогенные протеазы (например, из клещей домашней пыли )
Купание - с одной стороны способ смыть с кожи лишние антигены, с другой стороны тоже механическое повреждение кожи. Дебаты по рекомендуемой частоте купания детей с АД ведутся уже более 100 лет, а четкого заключения нет.
Жесткая вода для купания почти вдвое увеличивает риск АД. Правда, попытки смягчать воду искусственно пока не доказали свою эффективность.
Влияние климата тоже активно изучается.
Плохо для АД:
низкие средние температуры в конкретной местности
мало ультрафиолета
низкая относительная влажность
более высокая температура внутри помещения
Дисбиоз кожи (снижение разнообразие микробов на коже, усиленный рост золотистого и эпидермального стафилококка) типично для АД, причем изменения усиливаются при обострениях на коже.
Токсины и антигены стафилококков повреждают эпителиальный барьер. До сих пор неясно: дисбиоз кожи - одна из первопричин АД или результат уже имеющегося повреждения кожи. В одном из исследований раннее (до 2 месяцев жизни) попадание непатогенных стафилококков на кожу младенца даже снижало риск АД.
Пересадка полного набора микробов с кожи здоровых на кожу больных АД как способ лечения уже изучается (пока на животных). Также перспективно назначение на кожу особых штаммов микроорганизмов, подавляющих размножение вредных стафилококков (по аналогии с популярным лечением кишечника пробиотиками).
В обзоре также много информации по новейшим и перспективным противовоспалительным препаратам, которые возможно придут на смену тем, что наиболее популярны сейчас - стероидам и ингибиторам кальциневрина (Элидел, Протопик и т.д.).
Как можно уменьшить риск развития АД?
Одно пилотное исследование и два контролируемых рандомизированных исследования показали, что регулярное использование эмолентов на все тело младенца с высоким риском на 30-50% уменьшает риск АД на первом году.
Кокрейновский обзор не показал, что гипоаллергенная диета матери во время беременности и лактации уменьшает риск АД в первые 1.5 года жизни. Вопрос - надо ли женщинам себя мучить?
Также другое Кокрейновское исследование не показала пользы от продления исключительного грудного вскармливания до 6-7 месяцев по сравнению со стандартным введением прикормов с 4 месяцев (вспоминаем по гипотезу двойной экспозиции аллергенов!).
Вопрос о влиянии употребления витамина Д при беременности на риск АД у младенца пока остается неясным.
Пробиотики женщине в последний триместр беременности, во время лактации + пробиотики ребенку - несколько уменьшает риск АД, но остаются вопросы по дозе, длительности, оптимальному набору штаммов.