Исследования фиброза легких.
Около 45% смертей происходят по причине фиброзных заболеваний, таких как склеродермия, цирроз печени, фиброз легких и прогрессирующий фиброз почек. Исследователи из Департамента фармации и фармакологии, биологии и биохимии сделали важное открытие, которое поможет находить новые пути в лечении хронических фиброзных заболеваний. Примечательно, что это произошло при изучении эмбрионального развития органов, включая легкие.
Группа исследователей под руководством профессора Стива Уорда и профессора Дэвида Тоша изучала роль молекулы PI3K в формировании дыхательных путей во время эмбрионального развития легких.
Молекула PI3K задерживает разветвление дыхательных путей. Существует несколько форм PI3K. Для развития легких ключевую роль играет Альфа-форма. Ученые использовали экспериментальные препараты, чтобы уменьшить воздействие молекулы. В результате процесс разветвления происходил гораздо быстрее. Доктор Эд Картер, который 4 года работал по этой теме, сказал, что понимание процесса развития органов поможет найти новые методы регенеративной терапии для лечения фиброзных заболеваний, включая фиброз легких.
Сейчас легочный фиброз не поддается лечению. Жесткая ткань (рубцы) постепенно замещает эластичную ткань легких. В результате человеку становится трудно дышать. Исследователи спорили, связано ли это с повреждением самой легочной ткани, или иммунные клетки инициируют процесс рубцевания? Ответ на это вопрос очень важен, так как предполагает разные методы лечения. Оказалось, что оба процесса могут быть связаны между собой, и нужно искать новый подход.
Доктор Фредди Ромеро в ходе экспериментов с крысами обнаружил, что в воздушном пространстве легких, где происходит поглощение кислорода, накапливаются липиды. Хотя липиды обычно нужны для сохранения клеток, выстилающих легкие, уровни жира иногда становятся чрезмерными. Это ответ клеток на стресс. Избыток жиров вступает в реакцию с кислородом и создается такая форма жира, которая вызывает воспаление. В некотором смысле этот процесс подобен возникновению атеросклероза (образования налета в кровеносных сосудах). Иммунные клетки «макрофаги», стараясь «убрать» лишний жир, включают программу по излечению раненой ткани, что приводит к развитию фиброзной болезни легких.
Когда исследователи поместили окисленные липиды в легкие мышей, которые ранее не подвергались воздействию каких-либо вредных химических веществ, у животных также начинал развиваться фиброз. То есть, для возникновения заболевания достаточно окисленного жира.
Если доказать, что то же самое происходит у людей, то можно предотвратить или смягчить болезнь, очистив легкие от избытка окисленных липидов.
На поздних стадиях фиброза больному помочь практически нельзя. Существующие методы способны только облегчить симптомы и замедлить прогрессирование заболевания. Многие пациенты умирают через 3-5 лет после установления диагноза, и единственным эффективным методом лечения является трансплантация легких.
Среди лекарственных препаратов против фиброза используется «Пирфенидон». Он показал некоторое улучшение состояния у пациентов с идиопатическим легочным фиброзом и фиброзным заболеванием почек, но его эффективность остается под вопросом.
В Китае для предотвращения фиброза широко используется «Fuzheng Huayu». Основной компонент этого препарата - корень шалфея краснокорневищного (Salvia miltiorrhiza).
Новые препараты находятся в стадии разработки в рамках программы поиска противораковых агентов.
Группа исследователей под руководством профессора Стива Уорда и профессора Дэвида Тоша изучала роль молекулы PI3K в формировании дыхательных путей во время эмбрионального развития легких.
Молекула PI3K задерживает разветвление дыхательных путей. Существует несколько форм PI3K. Для развития легких ключевую роль играет Альфа-форма. Ученые использовали экспериментальные препараты, чтобы уменьшить воздействие молекулы. В результате процесс разветвления происходил гораздо быстрее. Доктор Эд Картер, который 4 года работал по этой теме, сказал, что понимание процесса развития органов поможет найти новые методы регенеративной терапии для лечения фиброзных заболеваний, включая фиброз легких.
Сейчас легочный фиброз не поддается лечению. Жесткая ткань (рубцы) постепенно замещает эластичную ткань легких. В результате человеку становится трудно дышать. Исследователи спорили, связано ли это с повреждением самой легочной ткани, или иммунные клетки инициируют процесс рубцевания? Ответ на это вопрос очень важен, так как предполагает разные методы лечения. Оказалось, что оба процесса могут быть связаны между собой, и нужно искать новый подход.
Доктор Фредди Ромеро в ходе экспериментов с крысами обнаружил, что в воздушном пространстве легких, где происходит поглощение кислорода, накапливаются липиды. Хотя липиды обычно нужны для сохранения клеток, выстилающих легкие, уровни жира иногда становятся чрезмерными. Это ответ клеток на стресс. Избыток жиров вступает в реакцию с кислородом и создается такая форма жира, которая вызывает воспаление. В некотором смысле этот процесс подобен возникновению атеросклероза (образования налета в кровеносных сосудах). Иммунные клетки «макрофаги», стараясь «убрать» лишний жир, включают программу по излечению раненой ткани, что приводит к развитию фиброзной болезни легких.
Когда исследователи поместили окисленные липиды в легкие мышей, которые ранее не подвергались воздействию каких-либо вредных химических веществ, у животных также начинал развиваться фиброз. То есть, для возникновения заболевания достаточно окисленного жира.
Если доказать, что то же самое происходит у людей, то можно предотвратить или смягчить болезнь, очистив легкие от избытка окисленных липидов.
На поздних стадиях фиброза больному помочь практически нельзя. Существующие методы способны только облегчить симптомы и замедлить прогрессирование заболевания. Многие пациенты умирают через 3-5 лет после установления диагноза, и единственным эффективным методом лечения является трансплантация легких.
Среди лекарственных препаратов против фиброза используется «Пирфенидон». Он показал некоторое улучшение состояния у пациентов с идиопатическим легочным фиброзом и фиброзным заболеванием почек, но его эффективность остается под вопросом.
В Китае для предотвращения фиброза широко используется «Fuzheng Huayu». Основной компонент этого препарата - корень шалфея краснокорневищного (Salvia miltiorrhiza).
Новые препараты находятся в стадии разработки в рамках программы поиска противораковых агентов.