Мы, авторы Биомолекулы и им сочувствующие, раз в месяц устраиваем тут воскресную школу (прошлые выпу ски). Мы будем рады ответить на любые вопросы, касающиеся биологии и медицины. Надеемся, сведующие читатели нам помогут с ответами.
а можно вопрос о Филадельфийской хромосоме и ингибиторах тирозин-киназы? я понимаю, как возникает и развивается заболевание (хромосомная транслокация, аномальный ген и белок BCR-ABL, который продуцируется и отвечает за дальнейший кошмар), и как действует ингибитор. Не понимаю, что происходит дальше - при положительной динамике лечения наступает полная ремиссия, аномальный ген отсутствует в клетках, но может ли остановиться возникновение новых хромосомных транслокаций? или этот процесс если начался, то навсегда?
насколько я понимаю (а я не специалист, просто краем проходил) - это навсегда, и ингибиторы киназ - это необходимая пожизненная терапия (ну наверное не каждый день, а курсами). Полная ремиссия тут будет возможна только при геномной терапии (которая, к сожаленью, еще только в состоянии зародыша).
я тоже понимаю приблизительно так. насчет геномной терапии в состоянии зародыша...но ведь мутация то спонтанная, не врожденная и даже по наследству не передается.
недавно была публикация, буквально пол-года назад (то ли Nature, то ли Science) - о том,что нашли методику для внедрения мутаций в геном бактерий in vivo. Если это подтвердится, то взрывоподобно начнуться работы по этому направлению, с целью вводить обратные мутации у высших, и в конце концов - у человека. Я это имел ввиду.
Есть еще один вариант (тоже правда, в самом начале пути, но уже в клинике применяется) - "научить", допустим, генно-инженерным способом, собственные Т-клетки человека узнавать и атаковать аберрантные раковые клетки. Есть надежда, что часть из них образуют клетки памяти, и таким образом защита станет пожизненной.
Ингибиторы тирозинкиназы замедляют размножение аномальных клеток, но оно происходит. Со вемен появится клон аномальных клеток использующий не тиразинкиназные механизмы бласттрансформации, ввиду нестабильности генома аномальных клеток. Учтите побочные эффекты препарата, иногда они вынуждают отменить препарат, и хмл переходит в фазу акселлерации и бластный криз очень быстро.
я понимаю, как возникает и развивается заболевание (хромосомная транслокация, аномальный ген и белок BCR-ABL, который продуцируется и отвечает за дальнейший кошмар), и как действует ингибитор. Не понимаю, что происходит дальше - при положительной динамике лечения наступает полная ремиссия, аномальный ген отсутствует в клетках, но может ли остановиться возникновение новых хромосомных транслокаций? или этот процесс если начался, то навсегда?
Reply
Reply
Reply
Reply
Reply
Reply
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21395383
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20953324
Reply
Reply
Reply
Leave a comment