Воскресная школа

May 04, 2012 21:23

Мы, авторы Биомолекулы и им сочувствующие, раз в месяц устраиваем тут воскресную школу (прошлые выпу ски).  Мы будем рады ответить на любые вопросы, касающиеся биологии и медицины. Надеемся, сведующие читатели нам помогут с ответами.


Read more... )

sunday

Leave a comment

lionnen May 5 2012, 04:25:01 UTC
а можно вопрос о Филадельфийской хромосоме и ингибиторах тирозин-киназы?
я понимаю, как возникает и развивается заболевание (хромосомная транслокация, аномальный ген и белок BCR-ABL, который продуцируется и отвечает за дальнейший кошмар), и как действует ингибитор. Не понимаю, что происходит дальше - при положительной динамике лечения наступает полная ремиссия, аномальный ген отсутствует в клетках, но может ли остановиться возникновение новых хромосомных транслокаций? или этот процесс если начался, то навсегда?

Reply

imbg May 5 2012, 05:21:17 UTC
насколько я понимаю (а я не специалист, просто краем проходил) - это навсегда, и ингибиторы киназ - это необходимая пожизненная терапия (ну наверное не каждый день, а курсами). Полная ремиссия тут будет возможна только при геномной терапии (которая, к сожаленью, еще только в состоянии зародыша).

Reply

lionnen May 5 2012, 05:39:20 UTC
я тоже понимаю приблизительно так. насчет геномной терапии в состоянии зародыша...но ведь мутация то спонтанная, не врожденная и даже по наследству не передается.

Reply

imbg May 5 2012, 06:06:45 UTC
недавно была публикация, буквально пол-года назад (то ли Nature, то ли Science) - о том,что нашли методику для внедрения мутаций в геном бактерий in vivo. Если это подтвердится, то взрывоподобно начнуться работы по этому направлению, с целью вводить обратные мутации у высших, и в конце концов - у человека. Я это имел ввиду.

Reply

ilia_yasny May 5 2012, 06:48:54 UTC
Есть еще один вариант (тоже правда, в самом начале пути, но уже в клинике применяется) - "научить", допустим, генно-инженерным способом, собственные Т-клетки человека узнавать и атаковать аберрантные раковые клетки. Есть надежда, что часть из них образуют клетки памяти, и таким образом защита станет пожизненной.

Reply

imbg May 5 2012, 07:10:29 UTC
Я не представляю, как это сделать сегодня практически. Хотя может я что-нибудь упустил.

Reply

ilia_yasny May 5 2012, 07:19:43 UTC
Отобрать у пациента Т-клетки, трансформировать их рецептором, специфичным к антигену (или еще как-то на них воздействовать), ввести обратно пациенту. Есть и другие иммунотерапевтические подходы:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21395383
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20953324

Reply

imbg May 5 2012, 07:23:50 UTC
а, да-да-да. Я правда, думал, что это еще на стадии до-клиники, а вон оно как пошло!

Reply

kl72288 July 18 2012, 20:04:55 UTC
Ингибиторы тирозинкиназы замедляют размножение аномальных клеток, но оно происходит. Со вемен появится клон аномальных клеток использующий не тиразинкиназные механизмы бласттрансформации, ввиду нестабильности генома аномальных клеток. Учтите побочные эффекты препарата, иногда они вынуждают отменить препарат, и хмл переходит в фазу акселлерации и бластный криз очень быстро.

Reply


Leave a comment

Up