Популярно-научно-интересно: коронавирус, заражение, атипичная пневмония, вакцина

[hatmedicine]

Врач одной из французских больниц заявил, что в конце декабря у него на лечении был пациент с Covid-19. О симптомах коронавируса у пациентов за несколько недель до начала эпидемии говорили в Калифорнии двумя неделями раньше.


Если положительный тест у французского “раннего” пациента подтвердится, это значит, что коронавирус мог оказаться в Европе минимум на месяц раньше, чем считали в ВОЗ.

Интересно, что пациент не выезжал за рубеж. Дело в том, что в декабре помимо Китая во всем мире резко увеличилось количество заболеваний с вирусной пневмонией. Их лечили обычным способом и даже не додумывались взять анализ на коронавирус. Может быть даже не в Китае был первый пациент, а одновременно в разных странах?

Атипичная пневмония.

Термин впервые предложен в 1930 годах в противоположность хорошо известной в то время пневмококковой пневмонии [1].

Атипичная пневмония отличается тем, что симптомы этого заболевания «сглажены». Среднее количество отделяемой мокроты и преобладание в клинической картине второстепенных симптомов - головной боли, боли в мышцах, диареи, боли в горле и, конечно, слабость.

Эти все симптомы мы встречаем и при коронавирусе.

Острый респираторный синдром SARS- вариант атипичной пневмонии

Первый пациент этого заболевания фермер из Китая. Но, распространение об этой инфекции замалчивалось.

Эпидемия привлекла общественное внимание в феврале 2003 года, когда американский бизнесмен Джонни Чен после путешествия в Китай заболел атипичной пневмонией, симптомы которой он почувствовал во время рейса в Сингапур. Самолёт срочно приземлили в Ханое, столице Вьетнама.


Карло Урбани

28 февраля 2003 года из французского частного госпиталя в Ханое (Вьетнам) пришёл запрос в ВОЗ о консультации больного, который переносил необычное гриппоподобное заболевание. Врачи госпиталя предполагали, что больной переносит грипп, классифицированный предположительно, как птичий (Avian influenza).

Доктор Карло Урбани, являясь специалистом в области инфекционных заболеваний, отозвался на запрос из Ханоя. Несмотря на все предпринятые меры, пациент скончался в больнице вскоре после госпитализации.

При этом, несмотря на различные меры защиты от заражения, некоторые из медицинских работников также начали испытывать похожие симптомы заболевания.

Впоследствии инфекционист Карло Урбани и ещё пять медицинских работников умерли, исследуя природу таинственного возбудителя смертельного заболевания дыхательных путей человека.

SARS-CoV - острый респираторный синдром

Но, перед смертью Карло Урбани выявил, что это атипичная пневмония, (который назвали острый респираторный синдром) и смог убедить правительство Вьетнама в срочной необходимости введения всеобщего карантина.

Возвращаясь из Ханоя в Бангкок, он почувствовал себя плохо и попросил никого к нему не приближаться. Его увезли в инфекционное отделение местного госпиталя. После двух недель борьбы с болезнью, он скончался.

По данным ВОЗ, метод борьбы с эпидемией атипичной пневмонии, который разработал микробиолог Карло Урбани в 2003 году, до сих пор является актуальным протоколом по борьбе с этим заболеванием. Я думаю, что этому микробиологу необходимо поставить памятник.

Острый респираторный синдром вызывается коронавирусом SARS-CoV, представляющий из себя одноцепочный (+) РНК вирус. [2]

Это заболевание протекает тяжело, особенно у пациентов за 50 лет (смертность в этой категории больных - 50%).

После карантинных мер с 2004 года это заболевание исчезло. Так что это был за таинственный вирус?

SARS-CoV-2 (Covid-19).

Этот вирус состоит из длинной цепочки РНК (рибонуклеиновая кислота), окруженная защитной оболочкой, состоящей из протеинов и липидов.

Он наподобие шара, из которого торчат шиповидные отростки (протеины). Поэтому он напоминает корону, из-за чего и получил свое название.

Все вирусы проникают в организм человека одинаковым способом. С помощью этих шипов. Шип представляет собой участок белка - receptor-binding domain (RBD) с помощью которого он связывается с клеткой слизистых органов человека [3].

Как это происходит? Давайте рассмотрим на мембрану клетки.

Мембрана клетки.

В институте мы проходили, что мембрана клетки имеет трехслойную структуру. Эту теорию сформулировал Дж. Робертсон в 1960 году. И это было им доказано в электронно-микроскопических исследованиях.

Но это не совсем так. Мембрана состоит из липидов (жиров) и протеинов (белков). Оказывается, белки не образуют сплошной слой.


Мембрана клетки (красного цвета белки, отростки (шипы) который выходят наружу. Это и есть рецепторы клеток. Именно к ним прикрепляется глюкоза (чтобы пройти внутрь), аминокислоты и, конечно, вирусы.

Мембрана имеет жидкостно-мозаичную модель. То есть, белки вкраплены в мембрану. Одни белки выступают наружу клетки (периферические белки), другие находятся внутри или выступают внутрь (интегральные). Это было открыто Г.Л. Николсоном [4].

Дело в том, что многие эти белки на мембране клетки являются рецепторами, которые пропускают или не пропускают необходимые белки в клетку.

Например, на каждой клетке имеется инсулиновый рецептор (белок), который кодируется геном INSR. Когда глюкоза подходит к этому белку, то он «открывает» дверь клетки и пропускает глюкозу внутрь. Но он пропускает глюкозу только в том случае, если есть Инсулин.

Глюкоза - это наш «бензин». Вся энергия образуется в результате распада глюкозы в митохондриях, где в результате цикла Кребса образуется 12 молекул АТФ (аденозинтрифосфорная кислота). АТФ (ATF) - это основной и единственный источник энергии организма человека.

Что такое диабет?

Диабет бывает двух типов. Инсулинозависимый диабет 1 типа - это когда в организме в результате местного воспаления участка поджелудочной железы уменьшается продукция Инсулина. И тогда белок, находящийся на мембране клетки, не пропускает глюкозу внутрь. Ведь рядом должен присутствовать «авторитет», его Величество Инсулин. А его нет. Тогда глюкозы в крови много, а в клетки он не поступает.
Инсулиннезависимый диабет типа 2, когда Инсулина нормальное количество, но белок, который находится на мембране клетке «обнаглел» и не хочет пропускать глюкозу внутрь, даже если рядом «стоит» Инсулин. Тогда тоже глюкозы в крови много, а в клетки он поступает в малых количествах.

Но на поверхности наших клеток находятся тысячи разных белков, которые пропускают внутрь клетки не только глюкозу, но и другие необходимые вещества: пищу, то есть аминокислоты, липиды и т.д. Ведь клетка должна питаться. А сейчас перейдем к тому, как вирусы попадают в клетку.

Как происходит заражение вирусами.



Коронавирус Covid-19 под электронным микроскопом

Так вот, как сказано выше коронавирус имеет корону с шипами. Эти шипы (белок RBD) ищут белок на поверхности наших клеток, к которым он может присоединиться. Коронавирусы нашли этот белок, который называется Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2). Интересно, что аналогичный белок имеется также и у летучих мышей [5].

Так что, коронавирус нашел способ как преодолеть оборонную систему человека.

С первой атипичной пневмонией человечеству удалось справиться.

В первую очередь потому, что был своевременно объявлен карантин.

Во-вторых, что у SARS-CoV сродство к ACE2 было не таким сильным. Сродство - это степень сцепления вируса и белка клетки. По-научному это называется афинность. Это то, что касается одного вируса и одной клетки. Если мы говорим о большом количестве вирусов и клеток - то это называется авидность.

Афинность.

А у нового вируса Covid-19 афинность фантастическая. То есть, за последние 17 лет вирус где-то (или в животной среде или среди популяции человечества) постоянно изменялся (мутировал), что его белок RBD как мгновенный ключ стал вставляться в человеческий белок клетки ACE2. То есть, он получил способность мгновенно проникать в клетки человека. Это произошло в результате мутации [6].

То есть, «старый» коронавирус временно отступил (который вызывал атипичную пневмонию), набрался сил, «отточил новое оружие», с помощью которого мгновенно проникает в организм человека (путем усовершенствования белка RBD) и снова вернулся и вызвал пандемию.

В какие клетки он проникает. Естественно, в те клетки, которые имеют на своей поверхности белок ACE2.

Это клетки слизистых носа, глаза и многих других органов. Считается, что у сердечных больных и у больных диабетом этого белка больше. Но, это полностью не доказано.

Так вот, карантин нужен и маски носить тоже нужно и руки мыть тоже. Я это к том, что сейчас творится что-то непонятное. Много фейковых статей и, даже додумались то того, что говорят об искусственном происхождении, и о том, что не надо носить маски и даже о заговоре. Что же, человеческую психологию не изменить. Ее тоже надо со временем лечить, то есть повышать образование.

Что вирус делает в клетке?

Итак, вирус проник в тело, цитоплазму клетки. В отличие от ретровируса он не проникает в ядро клетки, который вызывает заболевание, которое всем известно в зловещей душу аббревиатуре СПИД (AIDS).



Схема проникновение, репликации, синтеза белков и выход новых вирусов из клетки

Вирус коронавируса проникает в цитоплазму и распадается и оттуда выходит длинная молекула РНК, где записана вся информация о вирусе. Там начинается ее репликация (удвоение). Размноженная РНК распадается на разные участки, которые называются субгеномные РНК, и каждая из них начинает синтезировать белки вируса. Затем они каким-то образом соединяются, подходят к мембране и снова выходят за пределы клетки, поражая другие клетки и, выходя наружу, поражают нас с вами.
Создание вакцины.
Чтобы создать вакцину, ученые должны решить какие фрагменты (белки) генетического кода вируса должны там присутствовать. В этом вирусе оказалось много субгеномных РНК, которые синтезируют белок. Белок синтезируется на рибосомах (фабрики белка, которых огромное количество в клетке). Если найти способ подавить субгеномные РНК, то можно нарушить жизненный цикл вируса в организме.


С коронавирусом возникли проблемы. Потому что, это не совсем изученный вирус, и он преподносит сюрпризы.
Надо выяснить какая часть РНК отвечает за синтез какого белка. Обычно пытаются вызвать иммунный ответ на белок, с помощью которого вирус проникает в организм, то есть против основного его оружия - это белок RBD. Именно на этот белок должны появиться антитела.
Уже имеются сообщения, что проводят испытания на людях.
Задача перед учеными совершенно новая и, по-видимому, раньше, чем через 2 года вакцина в промышленных масштабах не появится. То есть, в том время, когда уже возникнет естественный иммунитет. То есть, когда, возможно, переболеют 40-60% населения.
Так где же возник Covid-19? В Китае или во Франции?
Я после института активно увлекался микробиологией и иммунологией. Все возможные учебники были у меня. Особенно на меня произвела впечатление книга Печуркина «Популяционная микробиология» [7]. Там описываются взаимоотношения популяций микробов, вирусов и человека в природных условиях.
Я эти знания постоянно использую при лечении пациентов с заболеваниями сетчатки и зрительного нерва по разработанной мною новой системе hatmedicine.
Так вот, там сказано, что мутации вирусов происходят постепенно и чаще возникают там, где есть множество хозяев для них. Хозяевами для коронавирусов являются летучие мыши и человек (а также некоторые другие животные). Причем, именно вирусы, содержащие РНК наиболее часто преодолевают межвидовой барьер.
Где все это время проходила мутация? В организме животных или человека? Это неизвестно. Возможно, и там, и там.
Летучие мыши


Летучая мышь, они живут общинами в которых могут находится до сотни тысяч особей

Летучие мыши также живут огромными общинами, которые порой насчитывают сотни тысяч особей. Тесное общение - ключевой момент их стратегии выживания. Летучие мыши охотно делятся пищей с родственниками, передавая ее изо рта. Там раздолье для мутаций коронавируса.
Но, интересно, что даже там периодически бывают эпидемии. Во время эпидемии социальное поведение летучих мышей изменяется. Они не подходят к больным особям и держат дистанцию. Только матери продолжают заботиться о своих детях, независимо от того, больны их дети или нет [8].
Люди.
Мутации возникают там, где наибольшая плотность населения. Наибольшая плотность населения в Китае. Раньше, если помните, был грипп Гонконг 1,2. Сейчас наибольшая плотность населения в мире в Ухане. Поэтому, естественно время пришло и грипп в любом случае возник бы в мире. И не случайно, что первые заболевания были именно в Ухане. Там, где «множество», там и мутации.
Так что все закономерно. Это борьба между популяциями вирусов и популяциями животных и человека. Так было, так будет. Только многое в настоящее время человечество не знает. Почему у одних заболевание протекает почти бессимптомно, а других приводит к смерти.
Это незнание проистекает из-за того, что не придается большого значения борьбе между популяциями вирусов и микробов и популяциями наших антител. Надеюсь, что вскоре ответы на эти вопросы могут быть получены.
Надеюсь, что большое значение в этом сыграет система HAT Medicine (Human Attractor Treatment). Эта наша система раскрывает взаимосвязь между огромными популяциями микробов, живущих на наших слизистых оболочках желудка, кишечника, мочевого тракта, легких и популяциями наших антител. Равновесие между популяциями микробов и популяциями наших антител и являются залогом здоровья наших органов и организма в целом.

Литература

1.    https://ru.wikipedia.org/wiki/Атипичная пневмония
2.    Vijayanand P, Wilkins E, Woodhead M Severe acute respiratory syndrome (SARS): a review. Clin Med (Lond). 2004 Mar-Apr;4(2):152-60.)
3.    Tai W, He L, Zhang X, et al., Characterization of the receptor-binding domain (RBD) of 2019 novel coronavirus: implication for development of RBD protein as a viral attachment inhibitor and vaccine. Cell Mol Immunol. 2020 Mar 19. doi: 10.1038/s41423-020-0400-4.
4.    Singer SJ, Nicolson GL. The fluid mosaic model of the structure of cell membranes. Science. 1972 Feb 18;175(4023):720-31.
5.    Roche PA, Furuta K. The ins and outs of MHC class II-mediated antigen processing and presentation Nat Rev Immunol. 2015 Apr; 15(4): 203-216 doi: 10.1038/nri3818.
6.    Rafael Sanjuán R.,Domingo-Calap P Mechanisms of viral mutation Cell Mol Life Sci. 2016; 73(23): 4433-4448. doi: 10.1007/s00018-016-2299-6
7.    Печуркин Н.С. Популяционная микробиология. 1977, Наука, 276 с.
8.    Леонид Лунеев Короткий век самца-одиночки и вампиры, соблюдающие социальную дистанцию ВВС 4 апреля 2020
https://www.bbc.com/russian/features-52072092