(no subject)
В общем, ну ее нафиг, политику. Давайте за науку поговорим:
1. Существует масса заболеваний в природе, о которых широкому кругу населения мало известно. Вот если говорить об иммунодефиците, то сразу вспомнится ВИЧ- инфекция. А вместе с тем существует множество врожденных состояний связанных с недостатком реакции иммунной системы на вторжение инфекции извне. Дефекты иммунитета могут быть разными и затрагивать разные его части. Одним из таких заболеваний является хроническая гранулематозная болезнь. Смысл заболевания заключается в следующем. Когда в организм попадает чужеродный агент, то первый кто реагирует на вторжение - нейтрофил. Эта разновидность белых кровяных клеток несет в себе пузырьки с ферментом оксидазой. Этот фермент очень активный окислитель и при помощи его нейтрофил переваривает врага. Но при дефекте всего одного гена оксидаза получается слабенькая, переварить ничего не может. Нейтрофилы глотают микробов но не могут их обезвредить. Природой так устроено, что если нейтрофилы не справляются, то в это место стекаются массы других иммунных клеток. В норме, они добивают инфекцию. Однако в случае дефекта оксидазы, воспалительная реакция не может закончится, потому что нейтрофилы не выполняют часть своей работы. Дополнительные силы продолжают стекаться в место внедрения микроба. Образуется огромный воспалительный очаг - гранулема. Если вы представляете, сколько микробов внедряются в наш организм ежедневно, то легко представите, на что похожа жизнь такого больного. Конечно, симптоматическое лечение существует, но таки оно симптоматическое. И вот была выведена культура клеток с данным генетическим дефектом и при помощи цинковых пальцев ( белки производящие точную вырезку и вставку нужного гена) был вставлен правильный ген. Так что опыт по замене гена на культуре клеток прошел успешно. Будут новые исследования, которые, дай бог, приведут к созданию средства от этого заболевания.bloodjournal.hematologylibrary.org/content/early/2011/03/16/blood-2010-12-328161
2. Как вообще человек произошел от обезьяны? Конечно, понятно, что вот эволюция, прямохождение, труд и все такое. Но вот все-таки очень интересует момент, как произошел тот перелом, когда процесс этого превращения начался. Что толкнуло человечество к развитию и выхода из царства животных на другой уровень. Есть серьезные основания думать, что во всем виновата мутация всего одного гена. Изучались случаи врожденной тяжелой микроцефалии в одной семьи из Турции и двух семей из Пакистана. Мозг новорожденных был только 10% от нормального размера и не имел характерной для человека структуры коры. Ну, понятно, что это был не мозг обезьяны, но степень нарушения строения мозга только всего из-за одного гена была впечатляющей. Так что вполне вероятно, что дело было в нем. Исследования проводились в Йеле, на кафедре нейрогенетики. У них много таких увлекательных исследований, так что кому интересно, читайте.www.sciencedaily.com/releases/2011/04/110428123940.htm
3. В нашем организме постоянно происходят процессы и события, которые могут привести к развитию рака. Однако, мы имеем достаточно хорошую защиту от этого. Все подозрительные клетки уничтожаются. Не малую роль в этом играют Т- клетки, которые убивают раковые клетки. Однако, рак таки развивается. Почему? Одна из причин, что опухоли весьма хитры и производят вещества, которые подавляют реакцию наших защитников. Это может быть интерлейкин 10 и трансформирующий фактор роста -бета. В результате Т-клеток становится все меньше и меньше и опухоли уже никто не мешает развиваться дальше. Напрашивается довольно простой выход - надо как-то повышать уровень Т-клеток. Выглядит просто на бумаге, но на практике это не такое уж и простое дело. Опухоль, она хитрее и все равно как-то исхитряется уничтожить Т-клетки.
А вообще знаете, как Т-клетки, становятся Т-клетками? Очень увлекательный и сложный процесс. Не буду останавливаться на деталях, лишь скажу, что они проходят настоящее обучение, чтобы знать как и когда действовать и на кого нападать, а на кого нет, сколько жить и когда умирать. В условиях существования опухоли у них нет особого шанса развиваться в правильном направлении на пользу организму. Она их просто забивает. Введенные просто в кровь Т-лимфоциты умирают через несколько дней. Если испльзовать интерлейкин 2 ( вещество стимулирующие иммунитет), эффект так же наблюдается, но с серьезными побочными явлениями и… пока вводишь вещество Т-клетки работают, не вводишь - не работают.
Поэтому ученые решили устроить им школу отдельно, « в пробирке». Сначала их обучают реагировать на белки, которые присущи только опухоли, но не здоровому организму, затем к ним добавили клетки со специальным рецептором CD83, дающий сигнал растущим Т-лимфоцитам жить долго. После этого еще у ним добавили интерлейкин 15 и получили так называемые иммунные клетки памяти, которые остаются в организме несколько десятилетий и атакуют все, что похоже на опухоль против которой они прошли обучение. Т.е. не успела раковая клетка надумать что-то нехорошее типа рецидива, то немедленно возникает иммунный ответ и ее убивают обученные Т-лимфоциты. Это какбэ перспективная теория, что должно происходить.
Такие обученные клетки вводили 9 больным с меланомой на отдаленных стадиях. 7 после лечения имели высокий процент обученных клеток в крови, у трех прогрессирование болезни остановилось, у одного уменьшились в размере метастазы в легких. И у одного наступила ремиссия, которая длится уже 25 месяцев без признаков возобновления болезни. Нельзя сказать, что результат поражает воображение, но в деле лечения рака даже одна спасенная жизнь имеет значение ( ИМХО, конечно)www.dana-farber.org/abo/news/press/2011/new-technique-extends-cancer-fighting-cells-potency-in-melanoma-patients.html
4. Те, кто учился в медицинском знают, как аксиому, что малярийный плазмодий не поражает людей с серповидноклеточной анемией. Когда я училась, объяснение было -«по какой-то причине». Потом, я периодически встречала разные варианты объяснения этого явления. Например, серповидный эритроцит живет меньше, не 120 дней , а в 2-3 раза меньше. Вот плазмодию времени не хватает. Или плохая насыщаемость кислородом гемоглобина и паразит там задыхается в процессе роста. Или, не та кислотность. Оказалось, что причина в высоком содержании фермента гем-оксигеназа. В результате его действия вырабатывается большое количество углекислого газа, который и играет основную защитную роль. Однако, это как-то видимо предохраняет от внедрения паразита, а не душит его внутри эритроцита.www.igc.gulbenkian.pt/media/article/80
5. Я тут давеча, ознакомилась с очередным опусом Задорнова, восхваляющим Михалкова. Ну, творчество режиссера всех времен и народов можно любить и не любить, поведение понимать и не понимать, требовать снять мигалку или одеть еще две. У каждого свой резон. Однако, что мне показалось удивительным, то что в разговорах о выделении денег на гениальные творения из бюджета страны некоторые люди, не только поддерживали эту идею, но и даже очень активно за нее ратовали. Ну, не будем говорить, что нехватка великих фильмов основная проблема современной России и у тех, кто выступал за «культуру» все нормально в жизни, и они всем остальным довольны. Ну вот скажите, если так делить деньги, что лично кому-то не хватает на нормальное медицинское обслуживание пару сотен, а другому пара миллионов на очередную нетленку, это справедливо по сути? Вот я у вас возьму последние 3 рубля, потому что у меня творческий зуд и мне надо немедленно самовыразиться, иначе меня разорвет напор внтуренней гениальности. Справедливо? Мой мозг подсказывает, что нет. А мозг тех некоторых людей, считает, что справедливо.
Ну вот откуда берется то, что люди принимают что-то за справедливое решение, а что-то за несправедливое. Оказалось, что чувство справедливости лежит у нас в самых древних образованиях мозга в миндалине. Как только вам предлагают что-то поделить по-братски, или не по-братски, миндалина активируется. При этом, на небратское разделение человек получает заряд осуществляющий агрессивное поведение ( которое человек реализует в меру своей испорченности и воспитания). Мужчины на несправедливость реагировали резче, чем женщины. И что интересно, если миндалину несколько «притушить» транквилизатором, то человек такой легко соглашается на несправедливый дележ. Миндалина так же может быть малоактивной при некоторых формах депрессий, в т.ч. и при апатической. Так, что… тут и объяснение и некоторый намек юристам, что финансовые сделки в определенных состояниях и под действием некоторых лекарств можно ставить под вопрос. www.plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1001054
6. Очень некоторым заманчиво сказать, что если ты толстый, значит ты просто жрешь много. Вот жрать бросишь, и сразу станешь худым. Кто, вообще, этой ситуацией интересовался, то знают, что проблема ожирения складывается не только из «жрать или не жрать». Люди с разной скоростью худеют и толстеют и прилагают для похудания разные усилия. Наука показывает, что тут все хитро закручено и открываются все новые и новые детали. Вот и в этот раз открылось неожиданное. Ученые решили исследовать остеопороз и вывели линию мышей, у которой отсутствовал фермент триозин фосфатаза эпсилон. Зверькам удалили яичники, потому что было задумано, что мыши должны растолстеть. А они не растолстели, оставались такими же худенькими. И это было не все. Они имели более активный метаболизм, сжигали больше калорий при тех же условиях. Стали исследовать дальше и обнаружили, что данный фермент блокирует действие лептина, основного гормона, который фактически снижает наши жировые запасы. Есть тирозин фосфатаза - лептин выделяется, но не действует на организм. Т.о. накопление жира, превосходит его расход. Нет тирозин фосфатазы- лептин работает на полную катушку и растворяет жир в запасах. Так же было показано, что блок лептина более выражен у женщин и с возрастом усиливается. Открытие очень примечательное, потому, что наклевываются идеи по лечению ожирения через блокаду этой самой тирозин фосфатазы.wis-wander.weizmann.ac.il/protein-contributes-to-obesity
7. В отношении зависимостей многие рассуждают, что вот курить это одно, а наркотики типа кокаина совсем другое. Разное совсем, что кокаин, что никотин. А тут обнаружилось, что 15 минутное воздействие никотина вызывает длительное возбуждение нейронов, отвечающих за систему вознаграждения. И мозг быстренько начинает выстраивать новые связи, для того, чтобы опыт этот повторить. И удивитесь. Тот же самый механизм, что и при кокаиновой зависимости. Так что… велика ли разница ? Ну… сигареты легальны и не вызывают психозов - это фактwww.uchospitals.edu/news/2011/20110503-nicotine.html
1. Существует масса заболеваний в природе, о которых широкому кругу населения мало известно. Вот если говорить об иммунодефиците, то сразу вспомнится ВИЧ- инфекция. А вместе с тем существует множество врожденных состояний связанных с недостатком реакции иммунной системы на вторжение инфекции извне. Дефекты иммунитета могут быть разными и затрагивать разные его части. Одним из таких заболеваний является хроническая гранулематозная болезнь. Смысл заболевания заключается в следующем. Когда в организм попадает чужеродный агент, то первый кто реагирует на вторжение - нейтрофил. Эта разновидность белых кровяных клеток несет в себе пузырьки с ферментом оксидазой. Этот фермент очень активный окислитель и при помощи его нейтрофил переваривает врага. Но при дефекте всего одного гена оксидаза получается слабенькая, переварить ничего не может. Нейтрофилы глотают микробов но не могут их обезвредить. Природой так устроено, что если нейтрофилы не справляются, то в это место стекаются массы других иммунных клеток. В норме, они добивают инфекцию. Однако в случае дефекта оксидазы, воспалительная реакция не может закончится, потому что нейтрофилы не выполняют часть своей работы. Дополнительные силы продолжают стекаться в место внедрения микроба. Образуется огромный воспалительный очаг - гранулема. Если вы представляете, сколько микробов внедряются в наш организм ежедневно, то легко представите, на что похожа жизнь такого больного. Конечно, симптоматическое лечение существует, но таки оно симптоматическое. И вот была выведена культура клеток с данным генетическим дефектом и при помощи цинковых пальцев ( белки производящие точную вырезку и вставку нужного гена) был вставлен правильный ген. Так что опыт по замене гена на культуре клеток прошел успешно. Будут новые исследования, которые, дай бог, приведут к созданию средства от этого заболевания.bloodjournal.hematologylibrary.org/content/early/2011/03/16/blood-2010-12-328161
2. Как вообще человек произошел от обезьяны? Конечно, понятно, что вот эволюция, прямохождение, труд и все такое. Но вот все-таки очень интересует момент, как произошел тот перелом, когда процесс этого превращения начался. Что толкнуло человечество к развитию и выхода из царства животных на другой уровень. Есть серьезные основания думать, что во всем виновата мутация всего одного гена. Изучались случаи врожденной тяжелой микроцефалии в одной семьи из Турции и двух семей из Пакистана. Мозг новорожденных был только 10% от нормального размера и не имел характерной для человека структуры коры. Ну, понятно, что это был не мозг обезьяны, но степень нарушения строения мозга только всего из-за одного гена была впечатляющей. Так что вполне вероятно, что дело было в нем. Исследования проводились в Йеле, на кафедре нейрогенетики. У них много таких увлекательных исследований, так что кому интересно, читайте.www.sciencedaily.com/releases/2011/04/110428123940.htm
3. В нашем организме постоянно происходят процессы и события, которые могут привести к развитию рака. Однако, мы имеем достаточно хорошую защиту от этого. Все подозрительные клетки уничтожаются. Не малую роль в этом играют Т- клетки, которые убивают раковые клетки. Однако, рак таки развивается. Почему? Одна из причин, что опухоли весьма хитры и производят вещества, которые подавляют реакцию наших защитников. Это может быть интерлейкин 10 и трансформирующий фактор роста -бета. В результате Т-клеток становится все меньше и меньше и опухоли уже никто не мешает развиваться дальше. Напрашивается довольно простой выход - надо как-то повышать уровень Т-клеток. Выглядит просто на бумаге, но на практике это не такое уж и простое дело. Опухоль, она хитрее и все равно как-то исхитряется уничтожить Т-клетки.
А вообще знаете, как Т-клетки, становятся Т-клетками? Очень увлекательный и сложный процесс. Не буду останавливаться на деталях, лишь скажу, что они проходят настоящее обучение, чтобы знать как и когда действовать и на кого нападать, а на кого нет, сколько жить и когда умирать. В условиях существования опухоли у них нет особого шанса развиваться в правильном направлении на пользу организму. Она их просто забивает. Введенные просто в кровь Т-лимфоциты умирают через несколько дней. Если испльзовать интерлейкин 2 ( вещество стимулирующие иммунитет), эффект так же наблюдается, но с серьезными побочными явлениями и… пока вводишь вещество Т-клетки работают, не вводишь - не работают.
Поэтому ученые решили устроить им школу отдельно, « в пробирке». Сначала их обучают реагировать на белки, которые присущи только опухоли, но не здоровому организму, затем к ним добавили клетки со специальным рецептором CD83, дающий сигнал растущим Т-лимфоцитам жить долго. После этого еще у ним добавили интерлейкин 15 и получили так называемые иммунные клетки памяти, которые остаются в организме несколько десятилетий и атакуют все, что похоже на опухоль против которой они прошли обучение. Т.е. не успела раковая клетка надумать что-то нехорошее типа рецидива, то немедленно возникает иммунный ответ и ее убивают обученные Т-лимфоциты. Это какбэ перспективная теория, что должно происходить.
Такие обученные клетки вводили 9 больным с меланомой на отдаленных стадиях. 7 после лечения имели высокий процент обученных клеток в крови, у трех прогрессирование болезни остановилось, у одного уменьшились в размере метастазы в легких. И у одного наступила ремиссия, которая длится уже 25 месяцев без признаков возобновления болезни. Нельзя сказать, что результат поражает воображение, но в деле лечения рака даже одна спасенная жизнь имеет значение ( ИМХО, конечно)www.dana-farber.org/abo/news/press/2011/new-technique-extends-cancer-fighting-cells-potency-in-melanoma-patients.html
4. Те, кто учился в медицинском знают, как аксиому, что малярийный плазмодий не поражает людей с серповидноклеточной анемией. Когда я училась, объяснение было -«по какой-то причине». Потом, я периодически встречала разные варианты объяснения этого явления. Например, серповидный эритроцит живет меньше, не 120 дней , а в 2-3 раза меньше. Вот плазмодию времени не хватает. Или плохая насыщаемость кислородом гемоглобина и паразит там задыхается в процессе роста. Или, не та кислотность. Оказалось, что причина в высоком содержании фермента гем-оксигеназа. В результате его действия вырабатывается большое количество углекислого газа, который и играет основную защитную роль. Однако, это как-то видимо предохраняет от внедрения паразита, а не душит его внутри эритроцита.www.igc.gulbenkian.pt/media/article/80
5. Я тут давеча, ознакомилась с очередным опусом Задорнова, восхваляющим Михалкова. Ну, творчество режиссера всех времен и народов можно любить и не любить, поведение понимать и не понимать, требовать снять мигалку или одеть еще две. У каждого свой резон. Однако, что мне показалось удивительным, то что в разговорах о выделении денег на гениальные творения из бюджета страны некоторые люди, не только поддерживали эту идею, но и даже очень активно за нее ратовали. Ну, не будем говорить, что нехватка великих фильмов основная проблема современной России и у тех, кто выступал за «культуру» все нормально в жизни, и они всем остальным довольны. Ну вот скажите, если так делить деньги, что лично кому-то не хватает на нормальное медицинское обслуживание пару сотен, а другому пара миллионов на очередную нетленку, это справедливо по сути? Вот я у вас возьму последние 3 рубля, потому что у меня творческий зуд и мне надо немедленно самовыразиться, иначе меня разорвет напор внтуренней гениальности. Справедливо? Мой мозг подсказывает, что нет. А мозг тех некоторых людей, считает, что справедливо.
Ну вот откуда берется то, что люди принимают что-то за справедливое решение, а что-то за несправедливое. Оказалось, что чувство справедливости лежит у нас в самых древних образованиях мозга в миндалине. Как только вам предлагают что-то поделить по-братски, или не по-братски, миндалина активируется. При этом, на небратское разделение человек получает заряд осуществляющий агрессивное поведение ( которое человек реализует в меру своей испорченности и воспитания). Мужчины на несправедливость реагировали резче, чем женщины. И что интересно, если миндалину несколько «притушить» транквилизатором, то человек такой легко соглашается на несправедливый дележ. Миндалина так же может быть малоактивной при некоторых формах депрессий, в т.ч. и при апатической. Так, что… тут и объяснение и некоторый намек юристам, что финансовые сделки в определенных состояниях и под действием некоторых лекарств можно ставить под вопрос. www.plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1001054
6. Очень некоторым заманчиво сказать, что если ты толстый, значит ты просто жрешь много. Вот жрать бросишь, и сразу станешь худым. Кто, вообще, этой ситуацией интересовался, то знают, что проблема ожирения складывается не только из «жрать или не жрать». Люди с разной скоростью худеют и толстеют и прилагают для похудания разные усилия. Наука показывает, что тут все хитро закручено и открываются все новые и новые детали. Вот и в этот раз открылось неожиданное. Ученые решили исследовать остеопороз и вывели линию мышей, у которой отсутствовал фермент триозин фосфатаза эпсилон. Зверькам удалили яичники, потому что было задумано, что мыши должны растолстеть. А они не растолстели, оставались такими же худенькими. И это было не все. Они имели более активный метаболизм, сжигали больше калорий при тех же условиях. Стали исследовать дальше и обнаружили, что данный фермент блокирует действие лептина, основного гормона, который фактически снижает наши жировые запасы. Есть тирозин фосфатаза - лептин выделяется, но не действует на организм. Т.о. накопление жира, превосходит его расход. Нет тирозин фосфатазы- лептин работает на полную катушку и растворяет жир в запасах. Так же было показано, что блок лептина более выражен у женщин и с возрастом усиливается. Открытие очень примечательное, потому, что наклевываются идеи по лечению ожирения через блокаду этой самой тирозин фосфатазы.wis-wander.weizmann.ac.il/protein-contributes-to-obesity
7. В отношении зависимостей многие рассуждают, что вот курить это одно, а наркотики типа кокаина совсем другое. Разное совсем, что кокаин, что никотин. А тут обнаружилось, что 15 минутное воздействие никотина вызывает длительное возбуждение нейронов, отвечающих за систему вознаграждения. И мозг быстренько начинает выстраивать новые связи, для того, чтобы опыт этот повторить. И удивитесь. Тот же самый механизм, что и при кокаиновой зависимости. Так что… велика ли разница ? Ну… сигареты легальны и не вызывают психозов - это фактwww.uchospitals.edu/news/2011/20110503-nicotine.html