Русские СПИДом не болеют
Механизм действия вируса ВИЧ
Проникнув в организм, вирусы движутся прямо в местные органы иммунной системы - лимфоузлы. После проникновения ВИЧ сначала удерживается специальными дендритными клетками иммунной системы. Начинаются изменения в В-лимфоцитах, которые через несколько недель приведут к появлению специфических антител. Но еще раньше в дело вступают Т-лимфоциты.
Их задача - опознать «инородное тело» и дать сигнал другим клеткам, что это такое и как его лучше обезвредить. Опознание проводится при помощи сидящих на внешней мембране клеток особых белков-рецепторов, получивших название CD4.
И вот тут происходит нечто совершенно неожиданное: один из вирусных белков вступает в контакт с рецептором CD4, прикрепляясь таким образом к мембране лимфоцита. Срабатывает довольно хитрый молекулярный механизм, и в результате наружная оболочка вируса сливается с мембраной, впрыскивая под нее внутреннюю капсулу - гены и специфические белки вируса. Клетка, призванная распознать инфекцию, сама оказывается инфицированной.
Дальше все происходит по обычной схеме заражения клетки ретровирусом: с нитей РНК (генов вируса) вирусный фермент обратная транскриптаза снимает ДНК-копии, которые затем попадают в ядро клетки и встраиваются в ее геном. Мощные вирусные промоторы (участки ДНК, регулирующие считывание информации с прилегающих к ним генов) заставляют клетку непрерывно штамповать вирусные гены и белки. В конце концов, клетка гибнет, а расплодившиеся в ней вирусы выходят на поиски новых жертв - клеток, имеющих рецепторы CD4 (кроме Т-хелперов они есть еще у некоторых типов иммунных клеток).
Тем временем иммунной системе все-таки удается организовать отпор коварному врагу: производимые В-лимфоцитами антитела связывают вирусы, Т-лимфоциты другого типа («Т-киллеры» или CD8-клетки) убивают зараженные клетки-хелперы, а кроветворная ткань выпускает на смену им новых. Поэтому после первой острой реакции (через 2-4 недели после заражения ВИЧ большинство зараженных испытывает легкое недомогание, а число Т-хелперов в их крови снижается на 20-40%) все физиологические показатели на несколько лет возвращаются к норме.
Но какое-то количество вирусов остается в клетках и продолжает потихоньку размножаться и распространяться. Их число растет по экспоненте, которая, как известно, долго остается почти горизонтальной, а потом круто взмывает вверх. В какой-то момент созревание новых Т-хелперов уже не покрывает гибель зараженных клеток, и содержание их в крови начинает уменьшаться. Когда их остается меньше 200 на кубический миллиметр крови (у здорового человека этот показатель составляет 800- 1 200), вся система иммунного ответа разваливается. Человек оказывается беззащитным перед любой подвернувшейся инфекцией. Активизируется и процесс образования злокачественных опухолей - разрушенная иммунная система уже не может опознавать и уничтожать переродившиеся или подозрительные клетки. Вот это состояние и называется «синдром приобретенного иммунодефицита» - СПИД.
Русские и СПИД
Но существуют люди, генетически невосприимчивые к ВИЧ. Оказывается, помимо контакта с рецепторами CD4 вирусу для проникновения в лимфоциты нужно связаться еще и с рецептором другого типа - CCR5. Клетку, у которой эти рецепторы дефектные или отсутствуют, ВИЧ заразить не может. При этом если без рецепторов CD4 Т-хелпер не выполняет своих функций, то без CCR5 он вполне обходится. Правда, для предотвращения заражения нужно, чтобы мутантные версии соответствующего гена достались человеку от обоих родителей, если на клетке есть и нормальные, и мутантные рецепторы, вирусу хватит первых. Поэтому такая врожденная невосприимчивость встречается нечасто. В ряде исследований установлена разная частота встречаемости аллеля CCR5 представителей разных этнических групп, что может обусловливать различную восприимчивость к ВИЧ. Мутантный аллель обнаружен с частотой 10-15% в европейских популяциях и у белых американцев, тогда как в популяциях коренного населения Африки и Японии он выявлен не был. У коренного населения континентальной Азии делеция наблюдалась значительно реже, чем в Европе, - ее частота в отдельных популяциях не превышала 5%, а в большинстве популяций она отсутствовала вовсе.По данным американских ученых, исследовавших 1635 пациентов европейского происхождения и 215 - африканского, аллель CCR5delta32 на 31% снижает риск развития и на 39% риск смерти от СПИДа.В российской популяции мутантная аллель встречается в 3 раза чаще чем у других наций. Итого 14% россиян СПИДом не могут заразится и заболеть. Барьер в организме русских против СПИДа это имманентное свойство русского человека, данное ему богом. Русские отличаются от других людей присутствием этой мутантной аллели . Если хочешь узнать русский ли человек перед тобой , проверь его на аллель CCR5delta32. Если ее нет, то это нерусский человек. Ну а если человек заболел СПИДОм, то это лучшее доказательство его чужеродности. Поскольку русские СПИДом не болеют.
Козни США.
5 июня 1981 года журнал Mortality and Morbidity Weekly Report опубликовал статью о странной вспышке пневмонии в Лос-Анджелесе. Все пострадавшие были членами одной гомосексуальной коммуны. Так впервые явила себя человечеству чума ХХ века - СПИД. Очень скоро счет пошел на миллионы зараженных. Казалось бы прогнившей западной цивилизации был нанесен смертельный удар. Поэтому в недрах центрального разведывательного управления родился план спасти запад, путем расселения невосприимчевой к заразе русской нации по планете. Горбачев и Буш-старший договорились пожертвовать русскими, чтобы спасти человечество.
С этой целью и была затеяна демократизация СССР. Сначала были в стране были созданы отвратительные условия и миллионы русских носителей уникальной мутации CCR5delta32 отправились в чужие страны неся в своих генах спасение для человеческого вида. Но в этом плане было и второе дно, заложенное КГБ.
Если все другие нации будут по прежнему умирать от СПИДа, в конце концов останутся только носители русских генов расселеные по планете. И вся планета станет Россией.