Типичные и атипичные формы целиакии
Этиология целиакии до конца не установлена. В настоящее время рассматриваются несколько гипотез происхождения заболевания. В соответствии с вирусной теорией у больных целиакией в крови определяется повышение титра антител к аденовирусам, вероятно вследствие антигенного сходства между глютеном и некоторыми видами аденовирусов. Дипептидазная теория построена на гипотезе о дефиците или полном отсутствии фермента, расщепляющего глютен. Согласно иммуногенетической теории, в организме появляются аутоантитела к клеткам кишечника, в частности, к внутриэпителиальным лимфоцитам и антитела к глютену, вызывая иммунный ответ на «глютеновую угрозу» и дальнейшее повреждение кишечной стенки. Рецепторная гипотеза рассматривает наличие аномального белкового состава клеточной стенки, приводящее к повышенной ее чувствительности к глютену. Вероятнее всего, целиакия развивается в результате персонализированного сочетания факторов - генетических и «внешнесредовых», что и обуславливает большое разнообразие клинических проявлений.
Установлено, что патологические процессы в кишечнике «запускаются» поступлением с пищей глютенов, которые не подвергаются расщеплению и всасыванию вследствие недостаточности фермента трансглютаминазы. В слизистой активируются и местные процессы, способствующие тому, что эпителий слизистой оболочки тонкой кишки становится мишенью для повреждения, развивается лимфоплазмоцитарная инфильтрация, субатрофия и атрофия ворсинок, изменение регенераторной зоны крипт. Наряду с нарушением расщепления пищи (мальдигестией), возникает и синдром нарушения всасывания (мальабсорбции). Локальные изменения активно поддерживаются наследственно-обусловленным хроническим воспалением в кишечнике, благодаря выработке фактора некроза опухолей, интерлейкинов, цитокинов и других биологически активных субстанций. Именно они определяют особенности течения и форму заболевания, изменчивость патогенетически значимых показателей иммунитета, развитие осложнений и дефицитных состояний при целиакии.
( Читать дальше... )
Авторы: Н В. Породенко (на фотографии), В.В. Скибицкий, В.В. Запевина, М.В. Скибицкая.