В настоящее время доказано, что основными причинами развития эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны являются персистенция в слизистой оболочке желудка (СОЖ) Helicobacter pylori (Hp) и прием НПВП. При этом частота распространения Hp инфекции снижается, в то время как использование низких доз ацетилсалициловой кислоты (АСК) для профилактики ССЗ существенно возрастает. Положительный эффект АСК в первичной и вторичной профилактике заболеваний, связанных с атеротромбозом, был установлен в большом количестве исследований. Однако при использовании АСК развивается ряд побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), основными из которых являются диспепсические нарушения и, что более значимо, эрозивно-язвенные поражения, которые получили название гастро-, дуодено- и энтеропатии, ассоциированные с приемом НПВП. Развитие данных побочных эффектов связано как с местнораздражающим действием АСК, так и с необратимым ингибированием фермента циклооксигеназы тромбоцитов - ЦОГ-1 (PGH-синтетаза), участвующего в биосинтезе простагландинов и других эйкозаноидов, снижение уровня которых нарушает цитопротективные свойства СО ЖКТ.
Однако снижения концентрации эндогенных простагландинов само по себе недостаточно для формирования желудочных повреждений. Существенная роль в их развитии принадлежит соляной кислоте и пепсину. У пациентов, получающих НПВП и АСК, нарушается защитный слизистый барьер, и при падении интрагастрального уровня рН ниже 4 усиливается обратная диффузия ионов водорода в СОЖ. Накопление АСК в СОЖ нарушает целостность слизистого барьера и при участии ионов водорода и пепсина приводит к развитию структурных повреждений в виде эрозий и язв, а также желудочных кровотечений.
(
Читать дальше... )
На фотографии: д.м.н., проф.
Э.П. Яковенко.