Viktig funn i HIV-gåten, først og fremst for vesten
Dagbladet melder i dag at en HIV-gåte er løst. Artikkelen åpner med et bilde av en fire år gammel gutt fra India, og man kan få inntrykk av at dette er noe som skal få bukt på HIV-epidemien som herjer den tredje verden. Men det er ikke jeg så sikker på.
Artikkelen tar kort for seg hva som skjer med en HIV-smittet. HIV-viruset invaderer noen immunceller kalt T-lymfocytter, og nivået av disse T-lymfocyttene (især undergruppen CD4+) sier noe om hvor utsatt pasienten er for infeksjoner (AIDS skyldes egentlig at immunforsvaret svekkes og så dør man av sekundære infeksjoner). Dess mindre CD4+-celler, dess mer utsatt for sykdom. Man mener her å ha funnet ut hvorfor T-cellene slutter å virke.
Hva det hele går ut på (hopp gjerne over avsnittet)
I artikkelen (pubmed entry, artikkelen i Nature) fortelles det at de T-cellene ofte produserer mer av reseptoren PD-1 på overflaten av celler som er "utslitt" (sluttet å virke) av virus. Dette gjelder også undergruppen CD4+-celler. Videre fant man ut at dess større mengde virus, dess mer av dette proteinet (positiv korrelasjon). Det var også en sammenheng som viste at dess mindre CD4+-tall (altså større risiko for sekundære infeksjoner), dess mer PD-1 på overflaten av cellene (for dere som vil pirke: egentlig negativ korrelasjon, artikkelen sier ikke direkte noe om årsaksrekkefølgen).
Dette har de også prøvd å utnytte mot å bruke antistoff mot en av reseptorens ligander (det som aktiverer reseptoren), kalt PD ligand 1 (PD-L1). Et antistoff fester seg til liganden og immunforsvaret sørger da for å fjerne liganden. Uten liganden vil ikke reseptorene bli aktivert, og da motvirker man effekten av at det er dannet flere reseptorer. Dermed fungerte CD4+-cellene (og en annen undergruppe av T-lymfocytter CD8+) mye bedre, noe som vil bedre immunforsvaret hos HIV-smittede.
Behandlingsmessige konsekvenser
For HIV-pasienter i vestlige land (les: de som har tilgang på dyr behandling) er dette strålende nyheter. Nå er ikke dette testet ut på pasienter ennå, så vi vet ikke om dette virker i kroppen på samme måte som det virker i mus eller i cellekulturer på laboratoriet (ikke sprett champagneflasken ennå). Men sett at dette virker, så vil man kunne produsere medisin i form av antistoff som kan gis til pasientene. Det er bare ett stort minus med dette.
Antistoff er relativt dyr medisin. Det finnes allerede flere typer antistoff på markedet i form av medisiner, blant annet Remicade (leddgiktpasienter, Crohns sykdom) og antistoff mot B-lymfocytter (lymfombehandling). Problemet er bare at dette er meget kostbar behandling. I Norge har vi relativt god råd, og kan derfor ta medikamentet i bruk. I en del afrikanske land (hvor HIV-epidemien herjer som verst) er nok dette kun en behandling som vil bli forbeholdt de priviligerte. Landene har ikke råd til å behandle alle millionene med mennesker som er rammet med antistoff.
Likevel er dette et gjennombrudd som forteller oss mer om mekanismen bak utviklingen av AIDS fra HIV-smitte (for å stille diagnosen AIDS er det ikke nok med HIV-smitte alene, CD4-tallet må synke nok til at man pådrar seg en rekke sekundære infeksjoner). Kanskje kan man finne andre måter enn bruk av antistoff til å påvirke denne mekansimen. Jakten på en kur mot AIDS handler ikke bare om å finne en kur. Man må også finne en kur som er billig nok til at også verdens fattige land kan ta den i bruk. Det billigste middelet i kampen mot AIDS per i dag finner vi blant de preventive tiltakene (kunnskap, kondombruk etc).
Artikkelen tar kort for seg hva som skjer med en HIV-smittet. HIV-viruset invaderer noen immunceller kalt T-lymfocytter, og nivået av disse T-lymfocyttene (især undergruppen CD4+) sier noe om hvor utsatt pasienten er for infeksjoner (AIDS skyldes egentlig at immunforsvaret svekkes og så dør man av sekundære infeksjoner). Dess mindre CD4+-celler, dess mer utsatt for sykdom. Man mener her å ha funnet ut hvorfor T-cellene slutter å virke.
Hva det hele går ut på (hopp gjerne over avsnittet)
I artikkelen (pubmed entry, artikkelen i Nature) fortelles det at de T-cellene ofte produserer mer av reseptoren PD-1 på overflaten av celler som er "utslitt" (sluttet å virke) av virus. Dette gjelder også undergruppen CD4+-celler. Videre fant man ut at dess større mengde virus, dess mer av dette proteinet (positiv korrelasjon). Det var også en sammenheng som viste at dess mindre CD4+-tall (altså større risiko for sekundære infeksjoner), dess mer PD-1 på overflaten av cellene (for dere som vil pirke: egentlig negativ korrelasjon, artikkelen sier ikke direkte noe om årsaksrekkefølgen).
Dette har de også prøvd å utnytte mot å bruke antistoff mot en av reseptorens ligander (det som aktiverer reseptoren), kalt PD ligand 1 (PD-L1). Et antistoff fester seg til liganden og immunforsvaret sørger da for å fjerne liganden. Uten liganden vil ikke reseptorene bli aktivert, og da motvirker man effekten av at det er dannet flere reseptorer. Dermed fungerte CD4+-cellene (og en annen undergruppe av T-lymfocytter CD8+) mye bedre, noe som vil bedre immunforsvaret hos HIV-smittede.
Behandlingsmessige konsekvenser
For HIV-pasienter i vestlige land (les: de som har tilgang på dyr behandling) er dette strålende nyheter. Nå er ikke dette testet ut på pasienter ennå, så vi vet ikke om dette virker i kroppen på samme måte som det virker i mus eller i cellekulturer på laboratoriet (ikke sprett champagneflasken ennå). Men sett at dette virker, så vil man kunne produsere medisin i form av antistoff som kan gis til pasientene. Det er bare ett stort minus med dette.
Antistoff er relativt dyr medisin. Det finnes allerede flere typer antistoff på markedet i form av medisiner, blant annet Remicade (leddgiktpasienter, Crohns sykdom) og antistoff mot B-lymfocytter (lymfombehandling). Problemet er bare at dette er meget kostbar behandling. I Norge har vi relativt god råd, og kan derfor ta medikamentet i bruk. I en del afrikanske land (hvor HIV-epidemien herjer som verst) er nok dette kun en behandling som vil bli forbeholdt de priviligerte. Landene har ikke råd til å behandle alle millionene med mennesker som er rammet med antistoff.
Likevel er dette et gjennombrudd som forteller oss mer om mekanismen bak utviklingen av AIDS fra HIV-smitte (for å stille diagnosen AIDS er det ikke nok med HIV-smitte alene, CD4-tallet må synke nok til at man pådrar seg en rekke sekundære infeksjoner). Kanskje kan man finne andre måter enn bruk av antistoff til å påvirke denne mekansimen. Jakten på en kur mot AIDS handler ikke bare om å finne en kur. Man må også finne en kur som er billig nok til at også verdens fattige land kan ta den i bruk. Det billigste middelet i kampen mot AIDS per i dag finner vi blant de preventive tiltakene (kunnskap, kondombruk etc).