Sars-CoV-2 - особенности иммунного ответа
По наводке wolf-kitses
Иммунный ответ в контексте коронавируса SARS-CoV-2
Как работает иммунитет человека в контексте развития коронавирусной инфекции, и почему могут помочь, но не всем, заявляемые "фуфломицинами" иммуномодуляторы типа ингавирина, принудительно запускающие неспецифический противовирусный иммунный ответ организма:
Хорошо изучено, что для разных вирусных инфекций очень важен тайминг продукции интерферонов I типа. Ранняя выработка интерферона или системное введение дополнительного экзогенного интерферона (на ранних асимптоматических стадиях болезни) в моделях на животных защищает от различных вирусов (первого SARS-коронавируса, хорошо изученной модельной инфекции LCMV, вируса иммунодефицита обезьян): ткань, подвергающаяся атаке инфекции, и врождённый иммунитет справляются с первой порцией вируса сразу после заражения. А вот если продукция интерферонов I типа начинается с задержкой, вирус успевает размножиться и распространиться по площади органа и дальше по организму. В тех же моделях на животных такая динамика ассоциирована со сниженным числом Т-киллеров субпопуляции CD8+ и патологически сильным системным воспалением - организм сильнее повреждается из-за действия врождённого иммунитета, и в таком случае становится гораздо сложнее полностью избавиться от вируса.
Иммунный ответ в контексте коронавируса SARS-CoV-2
Как работает иммунитет человека в контексте развития коронавирусной инфекции, и почему могут помочь, но не всем, заявляемые "фуфломицинами" иммуномодуляторы типа ингавирина, принудительно запускающие неспецифический противовирусный иммунный ответ организма:
Хорошо изучено, что для разных вирусных инфекций очень важен тайминг продукции интерферонов I типа. Ранняя выработка интерферона или системное введение дополнительного экзогенного интерферона (на ранних асимптоматических стадиях болезни) в моделях на животных защищает от различных вирусов (первого SARS-коронавируса, хорошо изученной модельной инфекции LCMV, вируса иммунодефицита обезьян): ткань, подвергающаяся атаке инфекции, и врождённый иммунитет справляются с первой порцией вируса сразу после заражения. А вот если продукция интерферонов I типа начинается с задержкой, вирус успевает размножиться и распространиться по площади органа и дальше по организму. В тех же моделях на животных такая динамика ассоциирована со сниженным числом Т-киллеров субпопуляции CD8+ и патологически сильным системным воспалением - организм сильнее повреждается из-за действия врождённого иммунитета, и в таком случае становится гораздо сложнее полностью избавиться от вируса.