Сосудистая деменция: механизмы формирования
О причинах (на медицинском матерном - ети этиологии) сосудистой деменции мы поговорили в прошлый раз. Теперь несколько слов о том, как эти причины реализуются, то есть о механизмах формирования (или о патогенезе) сосудистой деменции.
Итак, что же происходят с клетками и с тканью мозга в целом при сосудистых катастрофах? Да ничего хорошего. Нервные клетки крайне нервно реагируют на плохую логистику. И норовят помереть, если чего важного не подвезли. Или если рядом сосуд лопнул или схлопнулся. Причём делают это гораздо быстрее и охотнее большинства других клеток и тканей.
Самых типичных картин гибели нервных клеток и того, что можно разглядеть в нервной ткани имеющимися под рукой методами нейровизуализации, всего четыре. Это
последствия острого нарушения мозгового кровообращения, когда катастрофа происходит стремительно и на ограниченном участке (или нескольких, но вполне поддающихся, что называется, подсчёту на пальцах). Каков бы ни был инсульт - ишемический (когда сосуд цел, но кровь перестала по нему поступать) или геморрагический (когда сосуд лопнул и произошло местное кровоизлияние) - итогом становится киста. Такой участок, где клетки мозга погибли, и вместо них - пустота, заполненная кровью (в случае геморрагического инсульта) или межклеточной жидкостью (в случае инсульта ишемического).
последствия хронической недостаточности кровоснабжения мозга, когда острых катастроф нет, но мозг хронически недополучает должное количество крови, а по некоторым некрупным сосудам кровоток настолько слаб и скуден (всегда или время от времени), что его, почитай, и нету вовсе. В этом случае говорят не столько о кистах, сколько о лакунах: они мельче, редко когда достигают сантиметра-полутора в диаметре, так же заполнены межклеточной жидкостью и обычно залегают глубоко: в районе подкорковых базальных ганглиев, в белом веществе и верхней капсуле мозга.
поверхностный кортикальный гемосидероз. Если выразиться понятнее - это такое поражение тканей мозга, когда кровь просачивается, словно пропотевает в пространство под паутинной оболочкой мозга (её так назвали из-за того, что она, словно паутина, соткана из огромного количества мелких сосудов, которые, собственно, мозг и питают), в мягкую оболочку мозга и в поверхностные слои коры мозга. Просачивается - и оставляет там отложения так называемого гемосидерина. Помните цветущий синяк? Гемосидерин остаётся от кровоподтёка на той стадии его цветения, когда остаётся жёлтый цвет (остатки распадающегося гемоглобина и белка ферритина). Такое в мозге происходит при церебральной амилоидной ангиопатии - при ней амилоид откладывается в мелких сосудах и капиллярах, из-за чего те становятся излишне «дырявыми» - вот кровь и пропотевает сквозь их стенки. Не самая частая болячка, но такую картину вызывает именно она.
микроинфаркты и микрокровоизлияния - их, как и гемосидероз, при жизни современной техникой (МРТ, КТ, ПЭТ и прочие методы) разглядеть невозможно. Только на вскрытии и только при микроскопическом изучении срезов разных участков мозга. Но поскольку их находят и описывают, скажу и о них пару слов. Микроинфаркты - это мелкие, менее 1 миллиметра в диаметре, лакуны. Или участки, которые пострадали от ишемии, но клетки в них ещё не успели разрушиться полностью. Чаще бывают как раз при хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. И если на стандартном срезе их удаётся найти хотя бы одну-две штуки - значит, в этом конкретном мозге их сотни. Микрокровоизлияния - такие же мелкие участки, где лопнул капилляр. Обычно сопровождают так называемые микроангиопатии. При исследовании мозга пожилых людей, при жизни не страдавших деменцией, такие микрокровоизлияния находят в 10-15% посмертных исследований, а у пациентов с сосудистыми деменциями - в 80%.
Кроме того, в мозге находят и вторичные изменения, которые вызваны этими процессами гибели клеток:
лейкоареоз (от греч. leuko - белое вещество, araiosis - разрежение). Что это такое? У клеток мозга (они образуют серое вещество) есть длинные отростки, проводящие пути - по ним, собственно, и идут сигналы и между отделами мозга, и за его пределы. Отростки как раз и образуют белое вещество мозга. Когда гибнет клетка, гибнут и её отростки. Вот и образуется такое разрежение в белом веществе.
вторичная нейродегенерация - в этом случае получается следующая цепочка событий. Когда от сосудистой катастрофы гибнет участок мозга, то прекращается подача сигналов от него к тем участкам, с которыми он был тесно связан. А то, что долго не получает сигналов - просто со временем выключается из обращения за ненадобностью. А раз так - не надо это усиленно питать. А раз так - можно и сократить количество ненужных «едоков».
А о том, как будет выглядеть собственно клиническая картина сосудистых деменций, я расскажу в следующий раз.
***
и в порядке саморекламы:
Издана моя новая книга « Чумовой психиатр»
P.S. Мой проект « Найди своего психиатра» работает в штатном режиме.
P.P.S. На моём же телеграм-ханале - самое свежее и много актуального из психиатрии. Ну и посмеяться тоже есть.
P.P.P.S. На площадке Sponsr (Тыц) - мною пишется новая книга. И здесь же есть возможность получить автограф на мои книги.