Шизофрения начинается из-за неумения нейронов поедать самих себя
Шизофрения начинается из-за неумения нейронов поедать самих себя
Здоровье нервных клеток зависит от их способности вовремя избавляться от вышедших из строя органелл и молекул; если же эта способность нарушена, то у мозга могут начаться большие неприятности, вплоть до болезни Альцгеймера и шизофрении.
Лишь половина лекарств от шизофрении работают так, как от них того ждут. Почему? Симптомы заболевания довольно размыты, далеко не всегда понятно, как они друг с другом связаны и имеют ли некую общую причину. Исследователи, разумеется, пытаются найти для шизофрении «корень всего», но получается не всегда, с переменным успехом. Так, специалисты Тель-Авивского университета (Израиль) полагают, что причина шизофрении может крыться в нарушении процесса аутофагии в нейронах.
Аутофагия, или самопожирание, - обычная процедура, в ходе которой клетка избавляется от вышедших из строя органелл, их фрагментов, макромолекул и т. п., причём иногда она переваривает себя всю, что сближает аутофагию с апоптозом. Если этой процедуре что-то мешает, клетка болеет и умирает, но умирает неправильно, вредя всему органу. Для нейронов, например, было показано, что при неспособности к аутофагии может начаться болезнь Альцгеймера.
Адекватная работа мозга зависит от умения нейронов убирать внутри себя. (Фото Corbis.)
Иллана Гозес (Illana Gozes) и её коллеги сумели привязать аутофагию ещё и к шизофрении.[Spoiler (click to open)]
Учёные обнаружили, что в гиппокампе больных шизофренией сильно уменьшен уровень беклина 1, необходимого для запуска аутофагии. При этом возрастал уровень нейропротекторного белка ADNP, который, как полагают авторы работы, нужен для компенсации отсутствующего беклина. Известно, что прибавление ADNP характерно для начальных стадий шизофрении, но если сам белок возникает в ответ на снижение беклина 1, получается, что шизофрения развивается из-за нарушений в процедуре аутофагии.
В журнале Molecular Psychiatry авторы высказывают такое предположение: если бы удалось найти способ искусственно стимулировать работу беклина 1, это позволило бы замедлить развитие шизофрении, а то и вообще избавиться от неё.
Впрочем, как мы уже говорили, болезнь эта сложна и многофакторна, и до испытаний на животных и людях следует с большой осторожностью говорить о «новом универсальном лекарстве от шизофрении».
Подготовлено по материалам No Camels.Кирилл Стасевич
Здоровье нервных клеток зависит от их способности вовремя избавляться от вышедших из строя органелл и молекул; если же эта способность нарушена, то у мозга могут начаться большие неприятности, вплоть до болезни Альцгеймера и шизофрении.
Лишь половина лекарств от шизофрении работают так, как от них того ждут. Почему? Симптомы заболевания довольно размыты, далеко не всегда понятно, как они друг с другом связаны и имеют ли некую общую причину. Исследователи, разумеется, пытаются найти для шизофрении «корень всего», но получается не всегда, с переменным успехом. Так, специалисты Тель-Авивского университета (Израиль) полагают, что причина шизофрении может крыться в нарушении процесса аутофагии в нейронах.
Аутофагия, или самопожирание, - обычная процедура, в ходе которой клетка избавляется от вышедших из строя органелл, их фрагментов, макромолекул и т. п., причём иногда она переваривает себя всю, что сближает аутофагию с апоптозом. Если этой процедуре что-то мешает, клетка болеет и умирает, но умирает неправильно, вредя всему органу. Для нейронов, например, было показано, что при неспособности к аутофагии может начаться болезнь Альцгеймера.
Адекватная работа мозга зависит от умения нейронов убирать внутри себя. (Фото Corbis.)
Иллана Гозес (Illana Gozes) и её коллеги сумели привязать аутофагию ещё и к шизофрении.[Spoiler (click to open)]
Учёные обнаружили, что в гиппокампе больных шизофренией сильно уменьшен уровень беклина 1, необходимого для запуска аутофагии. При этом возрастал уровень нейропротекторного белка ADNP, который, как полагают авторы работы, нужен для компенсации отсутствующего беклина. Известно, что прибавление ADNP характерно для начальных стадий шизофрении, но если сам белок возникает в ответ на снижение беклина 1, получается, что шизофрения развивается из-за нарушений в процедуре аутофагии.
В журнале Molecular Psychiatry авторы высказывают такое предположение: если бы удалось найти способ искусственно стимулировать работу беклина 1, это позволило бы замедлить развитие шизофрении, а то и вообще избавиться от неё.
Впрочем, как мы уже говорили, болезнь эта сложна и многофакторна, и до испытаний на животных и людях следует с большой осторожностью говорить о «новом универсальном лекарстве от шизофрении».
Подготовлено по материалам No Camels.Кирилл Стасевич