(no subject)
Чушь об ИР и СД2
Читаю вот тут о голодных клетках.
http://tanchik.livejournal.com/308851.html?thread=20083059
"Инсулин есть - а толку никакого, он как ни старается, не может загнать глюкозу из крови в клетки. Клетки начинают голодать. Человек начинает еще жрать. Глюкозы становится еще больше."
и вот тут тоже самое.
http://community.livejournal.com/antinarod_med/29959.html?thread=305927#t305927
"Со 2-ым типом все не так однозначно. В начале заболевания поджелудка хорошо выделяет инсулин, а вот инсулинзависимые ткани его не опознают (условно говоря). Соответственно, глюкозы в крови много, инсулина тоже много, а мышцы все равно голодают. "
Давайте разберемся, что такое инсулинорезистентность ИР? И зачем она понадобилась?
Тем, кто читал предыдущий текст, приношу извинения - он , к сожалению, утрачен. Пришлось все переделывать.
Посмотрим на нашего древнего предка. Вот он только что убежал от хищника. Откуда взялась энергия, позволившая ему это сделать? Из крови? Не совсем. В крови содержится примерно 25 ммоль глюкозы или 5гр - очень мало. Но зато есть аккумулятор глюкозы - гликоген в мышцах. Именно его наш предок и потратил на побег. Агрегат, передвигающий животное, напоминает гибридный автомобиль. Слабенький генератор постоянно заряжает аккумулятор, а уже тот , если потребуется, может развить большую мощность. Наш предок теперь отдыхает, а его аккумулятор в мышцах заряжается глюкозой из крови. Он автоматически стремится как можно быстрее снова полностью зарядиться, иначе следующая встреча нашего предка с хищником закончится печально. Это, между прочим, общее правило для всех без исключения аккумуляторов. Сходство с электрическим аккумулятором на этом не заканчивается. Глюкоза в клетку проникает по градиенту концентрации. Для математики все равно, какая перед нами диффузия, любая описывается законом Фика. Зарядился аккумулятор, и ток в него прекратился.
Если кого-либо смущают затраты энергии, то должен заметить, что только догадываюсь, на что именно энергия там тратится, и что именно там внутри происходит - меня это абсолютно не интересует!!!! Более чем достаточно того, что передвигается глюкоза по градиенту концентрации. Но даже и это непринципиальный момент. Предположим, что глюкоза на самом деле захватывается и всасывается клеткой. И что это меняет? Ровным счетом ничего. Рано или поздно клетка заполнится, и складывать глюкозу будет все равно некуда. Как эту задачу не крути, а все равно это всем известный бассейн с двумя трубами. Если втекает больше, чем вытекает, бассейн неизбежно переполнится. Должна быть отрицательная обратная связь ООС. У автомобильного аккумулятора её роль выполняет реле- регулятор. Когда реле неисправно, аккумулятор кипит и выходит из стоя. У животного ООС регулируется аппетитом и скоростью процессов в ЖКТ. Если исправить ООС - сделать хирургическую пластику ЖКТ , ограничить всасывание, ИР, а следом за нею и СД2, исчезнет. Тоже самое происходит при физических нагрузках. и низкокалорийных диетах.
Я не касался жировой ткани. Не сумел найти нужные статьи, которые читал раньше. Да и нужны ли они? И так очевидно, что жировая ткань связывает инсулин, чем её больше, тем сильнее. Но вот при физических нагрузках или низкокалорийной диете вес еще даже не уменьшился, а ИР уже и след простыл. Это потому, что появилось место для глюкозы в мышцах и печени. Она теперь главным образом складируется там, а не перерабатывается в липиды.
Есть еще один момент, который объясняет необходимость ИР в организме.
В крови всего 5гр глюкозы. Ею нужно сначала еще и накормить клетки, потребление которых не ограничивается инсулином. Остаток можно раздать всем по чуть-чуть. Но тогда наш предок будет восстанавливать запас гликогена очень долго. Природа распорядилась мудро. Поток глюкозы направлен только в те мышцы, в которых был потрачен запас. Остальные то ли переполнены настолько, что не могут больше принять глюкозу, то ли сами закрывают свои входы ( что по сути тоже самое), то ли и то, и другое.
Дельфин - особое животное с большим мозгом - потребителем глюкозы. Его организм способен отключать потребление мышцами кислорода и глюкозы. .http://diabetology.ru/news/145-vyklyuchenie-saxarnogo-diabeta-pod-silu-delfinam.html Явно видно, что ограничение потребления делается с целью защиты мозга. А вот у людей эту же причину никак не получается разглядеть.
Приведенная в самом начале версия возникновения ИР не единственная. Другая часть эндокринологов полагает, что ИР- защитная реакция клетки на перепроизводство инсулина. Ну и лечить её предлагали уничтожением ”лишних” В-клеток. . Я читал о такой «идее» в издании 1991 года. А спор, надо полагать, возник гораздо раньше. Казалось бы, было время для экспериментов, чтобы подтвердить или опровергнуть эту версию. Но вот в 2005 году А.Я. Александровский написал книгу из которой ясно, что воз и ныне там. Предлагает лечить СД2 даже не уменьшением числа в-клеток, а их полным уничтожением и переходом на заместительную инсулинотерапию. Такие вот идеи витают в среде эндокринологов.