Негативные эмоции сохраняются из-за недостатка мозговых опиоидов
Учёные описали молекулярный механизм, который помогает мозгу справляться с отрицательными эмоциями.
Динорфины связывают вентромедиальную префронтальную кору и амигдалу, которые вместе занимаются обработкой негативных эмоций, связанных со стрессом.
Травматические воспоминания задерживаются у нас дольше положенного из-за недостатка динорфинов - опиоидных пептидов, ближайших родственников эндорфинов. Страх и тревога необходимы как человеку, так и животному: благодаря им индивидуум не попадает снова в опасную ситуацию, в которой был раньше. Негативная эмоция нужна для закрепления памяти о стрессе. Потом эмоции забываются, оставляя сухую память о том, чего следует избегать.
Но случается так, что время проходит, а негативные чувства, связанные со стрессом, по-прежнему живы. Такие неугасимые эмоции могут стать причиной тяжёлых психических заболеваний - например, посттравматического стрессового расстройства.
Исследователи из Университета Бонна (Германия) утверждают, что причина подобной эмоциональной памятливости лежит в недостатке динорфинов. Они, в отличие от эндорфинов, не вызывают эйфории, не стимулируют чувства, а, наоборот, гасят их. Сначала учёные проверили гипотезу на мышах, у которых ген, отвечающий за синтез динорфинов, был выключен. Оказалось, что без этих опиоидных пептидов животные испытывают стресс от удара током гораздо дольше, чем остальные мыши. Речь не об обычной памяти о неприятном ощущении, а именно об эмоциональном стрессе, о чувстве тревоги, в котором бездинорфиновые мыши «зависали» надолго.
То же самое наблюдалось и у людей. Исследователи отобрали несколько десятков добровольцев, разделив их на две группы: у одних гены, отвечающие за синтез динорфинов, отличались повышенной активностью, у других - пониженной. И тем и другим показывали две картинки, с зелёным и синим квадратом. Когда появлялся зелёный квадрат, человек испытывал жжение от слабого лазерного луча. Ожог был несильный, но стресс вызывал: это подтверждалось выделением пота и было видно на МРТ. Как легко догадаться, после нескольких ожогов лазером негативный стимул исчезал, и учёные следили за тем, когда погаснет стрессовая реакция на картинку.
В статье, опубликованной в Journal of Neuroscience, исследователи пишут, что у людей, как и у животных, стресс держался тем дольше, чем слабее работали динорфиновые гены. Пониженное содержание динорфинов совпадало с повышенной активностью миндалевидного тела (амигдалы), которое как раз отвечает за эмоции, в том числе за страх. Даже спустя значительное время квадрат, который раньше сопровождался лазерным ожогом, заставлял амигдалу «бояться».
Но забывание негативных эмоций - это не пассивный процесс. В нём также принимает самое деятельное участие другая зона мозга - вентромедиальная префронтальная кора. Оказалось, что недостаток динорфинов нарушает сообщение между этим участком коры и амигдалой, их работа рассогласовывается, и амигдала начинает бесконтрольно продуцировать страх. То есть динорфины нужны, чтобы сообщить центру эмоций, что его ощущения приняты к сведению и должным образом обработаны.
Возможно, процесс обработки стресса и эмоций, с ним связанных, в действительности намного сложнее, но в данный момент авторы исследования весьма воодушевлены полученными результатами: возможно, вскоре можно будет лечить навязчивые тревоги и посттравматические синдромы, просто вводя больному динорфины.
Подготовлено по материалам Университета Бонна.
Динорфины связывают вентромедиальную префронтальную кору и амигдалу, которые вместе занимаются обработкой негативных эмоций, связанных со стрессом.
Травматические воспоминания задерживаются у нас дольше положенного из-за недостатка динорфинов - опиоидных пептидов, ближайших родственников эндорфинов. Страх и тревога необходимы как человеку, так и животному: благодаря им индивидуум не попадает снова в опасную ситуацию, в которой был раньше. Негативная эмоция нужна для закрепления памяти о стрессе. Потом эмоции забываются, оставляя сухую память о том, чего следует избегать.
Но случается так, что время проходит, а негативные чувства, связанные со стрессом, по-прежнему живы. Такие неугасимые эмоции могут стать причиной тяжёлых психических заболеваний - например, посттравматического стрессового расстройства.
Исследователи из Университета Бонна (Германия) утверждают, что причина подобной эмоциональной памятливости лежит в недостатке динорфинов. Они, в отличие от эндорфинов, не вызывают эйфории, не стимулируют чувства, а, наоборот, гасят их. Сначала учёные проверили гипотезу на мышах, у которых ген, отвечающий за синтез динорфинов, был выключен. Оказалось, что без этих опиоидных пептидов животные испытывают стресс от удара током гораздо дольше, чем остальные мыши. Речь не об обычной памяти о неприятном ощущении, а именно об эмоциональном стрессе, о чувстве тревоги, в котором бездинорфиновые мыши «зависали» надолго.
То же самое наблюдалось и у людей. Исследователи отобрали несколько десятков добровольцев, разделив их на две группы: у одних гены, отвечающие за синтез динорфинов, отличались повышенной активностью, у других - пониженной. И тем и другим показывали две картинки, с зелёным и синим квадратом. Когда появлялся зелёный квадрат, человек испытывал жжение от слабого лазерного луча. Ожог был несильный, но стресс вызывал: это подтверждалось выделением пота и было видно на МРТ. Как легко догадаться, после нескольких ожогов лазером негативный стимул исчезал, и учёные следили за тем, когда погаснет стрессовая реакция на картинку.
В статье, опубликованной в Journal of Neuroscience, исследователи пишут, что у людей, как и у животных, стресс держался тем дольше, чем слабее работали динорфиновые гены. Пониженное содержание динорфинов совпадало с повышенной активностью миндалевидного тела (амигдалы), которое как раз отвечает за эмоции, в том числе за страх. Даже спустя значительное время квадрат, который раньше сопровождался лазерным ожогом, заставлял амигдалу «бояться».
Но забывание негативных эмоций - это не пассивный процесс. В нём также принимает самое деятельное участие другая зона мозга - вентромедиальная префронтальная кора. Оказалось, что недостаток динорфинов нарушает сообщение между этим участком коры и амигдалой, их работа рассогласовывается, и амигдала начинает бесконтрольно продуцировать страх. То есть динорфины нужны, чтобы сообщить центру эмоций, что его ощущения приняты к сведению и должным образом обработаны.
Возможно, процесс обработки стресса и эмоций, с ним связанных, в действительности намного сложнее, но в данный момент авторы исследования весьма воодушевлены полученными результатами: возможно, вскоре можно будет лечить навязчивые тревоги и посттравматические синдромы, просто вводя больному динорфины.
Подготовлено по материалам Университета Бонна.