Работа ЖКТ и диабет или ещё раз про псиллиум и микробиоту
Наш желудочно-кишечный тракт - это не только завод по извлечению строительного материала и энергии из еды, но и целая фабрика гормонов, предгармонов и пептидов управляющих чуть ли не всеми нашими метаболическими процессами. Регулирование выработки инсулина при приеме пищи происходит не сколько глюкозой крови, сколько глюкозозависимым инсулинотропным полипептидом (ГИП) и глюкагоноподобным пептидом 1 (ГПП-1). У диабетиков с ГИП все остаётся в порядке, а вот с ГПП-1 возникают проблемы.
Секреция ГПП-1 L-клетками тонкого кишечника регулируется нервными и эндокринными сигналами, которые инициируются поступлением пищи в желудок, а также прямым воздействием пищи на L-клетки. Т.е. механизм секреции ГПП-1 - двухфазный. Первая фаза секреции ГПП-1, длительностью 15-30 минут, возникает под влиянием гормональных и нервных факторов. Вторая, длительностью 30-60 минут, стимулируется прямым контактом компонентов поступившей из желудка пищи с L-клетками. У диабетиков ломается в первую очередь первая фаза и, как следствие, идёт целый каскад нарушений - ломается первичная фаза выработки инсулина при приеме пищи, увеличивается скорость опорожнения желудка, пища хуже обрабатывается соляной кислотой и, следовательно, хуже усваивается.
Поэтому псиллиум и работает - приняв его за полчаса до еды он к моменту приема пищи уже переполз в тонкий кишечник и теребенькает L-клетки. Но это не лечение - это грязный хак и обман наивной подвздошной кишки.
Но как нормализовать работу первичной фазы ГПП-1? Какие эндокринные сигналы заставляют L-клетки реагировать на поступление пищи в желудок? Увы. Гипотез много, но точного ответа пока нет [1].
Одна из гипотез - избыток выработки соматостатина. Соматостатин вырабатывается D-клетками, которые находятся в том числе и в желудке [2]. Он ингибирует выработку инсулина, и, возможно, ослабляет сигнал управления первой фазой ГПП-1. Избыток соматостатина может возникать в том числе из-за инфицирования «язвенной» бактерией Helicobacter pylori. Однако не спешите хвататься за антибиотики. Helicobacter pylori не только патоген, но и симбионт. Эта бактерия может вызвать язву, но может защитить от развития бронхиальной астмы [3]. Все зависит от регуляции нашим иммунитетом размера популяции этой древней и привычной нам бактерии - с хелико-бациллами человечество живет с незапамятных времён.
В пользу этой бактериологической гипотезы влияния соматостатина на выработку ГПП-1 говорит мой опыт с lactobacillus Reuteri, которая достоверно борется с патогенами микробиоты, в том числе и с helicobacter pylori [4]. Поэтому не нужно антибиотиков - выкосите не только хеликобактерии, но и ударите по остальной микробиоте.
А остальная микробиота не менее важна. Есть несколько хороших исследований, что бутират-продуцирующие бактерии ЖКТ оказывают существенное влияние на регуляцию метаболизма углеводов [5]. Достоверно установлено, что снижение в этой колонии микробиоты повышает риски диабета 2 типа, а увеличение микробного разнообразия кишечника, особенно увеличение количества бактерий, производящих бутират, может принести пользу в снижении резистентности к инсулину.
Бутират - это короткоцепочечная жирная кислота, полученная в результате ферментации пищевых волокон. Производство бутирата в кишечнике и концентрации бутирата в кишечнике и кровотоке могут быть модулированы диетическими средствами, в частности, через содержание и состав ферментируемой пищевой клетчатки. В принципе, наверное, бесполезно употреблять бутират в виде добавок, хотя препаратов достаточно - гораздо проще перейти на физиологически обоснованное питание, обеспечив себе достаточное количество клетчатки.
Список литературы:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6471274/ - веганы против мясоедов. Но сравните-ка насыщенные жиры и клетчатку
https://faseb.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1096/fj.202201571R - оказывается, разнообразие микробиома связано с продолжительностью физических упражнений
1. Инкретины: роль в регуляции углеводного обмена
2. Анатомия и физиология ЖКТ > Гормоны и эндокринные клетки ЖКТ - Соматостатин
3. Helicobacter pylori - друг или враг?
M.J. Blaser, Yu Chen, J. Reibman, Нью-Йорк, США
4. Limosilactobacillus reuteri Strains as Adjuvants in the Management of Helicobacter pylori Infection
5. Association of Insulin Resistance and Type 2 Diabetes With Gut Microbial Diversity. A Microbiome-Wide Analysis From Population Studies
Секреция ГПП-1 L-клетками тонкого кишечника регулируется нервными и эндокринными сигналами, которые инициируются поступлением пищи в желудок, а также прямым воздействием пищи на L-клетки. Т.е. механизм секреции ГПП-1 - двухфазный. Первая фаза секреции ГПП-1, длительностью 15-30 минут, возникает под влиянием гормональных и нервных факторов. Вторая, длительностью 30-60 минут, стимулируется прямым контактом компонентов поступившей из желудка пищи с L-клетками. У диабетиков ломается в первую очередь первая фаза и, как следствие, идёт целый каскад нарушений - ломается первичная фаза выработки инсулина при приеме пищи, увеличивается скорость опорожнения желудка, пища хуже обрабатывается соляной кислотой и, следовательно, хуже усваивается.
Поэтому псиллиум и работает - приняв его за полчаса до еды он к моменту приема пищи уже переполз в тонкий кишечник и теребенькает L-клетки. Но это не лечение - это грязный хак и обман наивной подвздошной кишки.
Но как нормализовать работу первичной фазы ГПП-1? Какие эндокринные сигналы заставляют L-клетки реагировать на поступление пищи в желудок? Увы. Гипотез много, но точного ответа пока нет [1].
Одна из гипотез - избыток выработки соматостатина. Соматостатин вырабатывается D-клетками, которые находятся в том числе и в желудке [2]. Он ингибирует выработку инсулина, и, возможно, ослабляет сигнал управления первой фазой ГПП-1. Избыток соматостатина может возникать в том числе из-за инфицирования «язвенной» бактерией Helicobacter pylori. Однако не спешите хвататься за антибиотики. Helicobacter pylori не только патоген, но и симбионт. Эта бактерия может вызвать язву, но может защитить от развития бронхиальной астмы [3]. Все зависит от регуляции нашим иммунитетом размера популяции этой древней и привычной нам бактерии - с хелико-бациллами человечество живет с незапамятных времён.
В пользу этой бактериологической гипотезы влияния соматостатина на выработку ГПП-1 говорит мой опыт с lactobacillus Reuteri, которая достоверно борется с патогенами микробиоты, в том числе и с helicobacter pylori [4]. Поэтому не нужно антибиотиков - выкосите не только хеликобактерии, но и ударите по остальной микробиоте.
А остальная микробиота не менее важна. Есть несколько хороших исследований, что бутират-продуцирующие бактерии ЖКТ оказывают существенное влияние на регуляцию метаболизма углеводов [5]. Достоверно установлено, что снижение в этой колонии микробиоты повышает риски диабета 2 типа, а увеличение микробного разнообразия кишечника, особенно увеличение количества бактерий, производящих бутират, может принести пользу в снижении резистентности к инсулину.
Бутират - это короткоцепочечная жирная кислота, полученная в результате ферментации пищевых волокон. Производство бутирата в кишечнике и концентрации бутирата в кишечнике и кровотоке могут быть модулированы диетическими средствами, в частности, через содержание и состав ферментируемой пищевой клетчатки. В принципе, наверное, бесполезно употреблять бутират в виде добавок, хотя препаратов достаточно - гораздо проще перейти на физиологически обоснованное питание, обеспечив себе достаточное количество клетчатки.
Список литературы:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6471274/ - веганы против мясоедов. Но сравните-ка насыщенные жиры и клетчатку
https://faseb.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1096/fj.202201571R - оказывается, разнообразие микробиома связано с продолжительностью физических упражнений
1. Инкретины: роль в регуляции углеводного обмена
2. Анатомия и физиология ЖКТ > Гормоны и эндокринные клетки ЖКТ - Соматостатин
3. Helicobacter pylori - друг или враг?
M.J. Blaser, Yu Chen, J. Reibman, Нью-Йорк, США
4. Limosilactobacillus reuteri Strains as Adjuvants in the Management of Helicobacter pylori Infection
5. Association of Insulin Resistance and Type 2 Diabetes With Gut Microbial Diversity. A Microbiome-Wide Analysis From Population Studies