как влияет этанол на тебя и на него(л)
как мне надоело ВСЕ забывать!!!! вот , спрашивала одного медика знакомого, как спирт влияет на нервную систему. и забыла вообще ВСЕ. теперь воскресила его ответ сюда.
он отвечал навскидку, по пунктам вышло так:
1. возможно, при определенных условиях алкоголь и способен связываться с -OH, -COOH, -NH2 боковых радикалов в белках, но думаю, что эти процессы все же требуют катализа.
2. я думаю, что механизм все-таки связан с изменением проницаемости клеточных мембран для некоторых ионов, например, способствует вхождению хлора в клетку или выходу калия из клетки (оба идут по градиенту концентрации- достаточно лишь перфорировать мембрану). И например, сначала этому подвергаются тормозные нейроны, потом нейроны коры головного мозга, а затем и ствола головного мозга, что, возможно, и обуславливает токсичность алкоголя.
( отсюда: http://medi.ru/pbmc/8810202.htm )
Этанол способен увеличивать текучесть биомембран. (Связывание молекул этилового спирта с внешней поверхностью цитоплазматических мембран, их внедрение между полярными головками молекул фосфолипидов приводит к уменьшению плотности упаковки последних в мембране и увеличению ее текучести.) В результате этого возрастает подвижность мембранных молекул липидов и белков. Это должно влиять на сигнализацию между клетками.
// почему возникает толерантность при хроническом потреблении:
при длительном воздействии этанола в мембранах клеток происходит уменьшение степени ненасыщенности липидов мембран, увеличение в мембранах содержания холестерина, уменьшение количества мембранносвязанных аминогликанов. Эти изменения позволяют компенсировать разжижающее действие этанола. Указанные изменения лежат в основе механизмов развития толерантности клеток к воздействию этанола при его хроническом потреблении.//
3. Хотя возможно и продукты обмена алкоголя (кетоновые тела) так действуют.
Мне тут еще подсказывают, что кетоновые тела способны вызвать ацидоз- снижение pH крови, что тоже может иметь летальные последствия. и последнее, по-моему, данный вопрос освещен в фармакологии. так что можешь попробовать еще посмотреть там. Успехов!"
Макс К., 26 сент 2008
(из вики)
Окисление этанола осуществляется главным образом в печени, где метаболизирустся 75-98% введенного в организм алкоголя. Скорость расщепления алкоголя в печени до конечных продуктов - углекислоты и воды - составляет у мужчин 0,1 г чистого алкоголя на 1 кг массы тела в час, у женщин - на 10% меньше. Взрослый человек массой 70 кг может мстаболизировать в течение суток до 160 г чистого алкоголя*, выработав при этом 1200 ккал. Окисление алкоголя в печени происходит в 2 этапа: окисление до ацетальдегида с высвобождением водорода и далее окисление ацетальдегида до уксусной кислоты, которая затем превращается в ацетилкофер-мент А.
Увеличение синтеза печенью жирных кислот и снижением их окисления, увеличение синтеза коллагена в печени (точно?). Под влиянием алкоголя приостанавливаются другие окислительные процессы, в том числе и расщепление жирных кислот.
он отвечал навскидку, по пунктам вышло так:
1. возможно, при определенных условиях алкоголь и способен связываться с -OH, -COOH, -NH2 боковых радикалов в белках, но думаю, что эти процессы все же требуют катализа.
2. я думаю, что механизм все-таки связан с изменением проницаемости клеточных мембран для некоторых ионов, например, способствует вхождению хлора в клетку или выходу калия из клетки (оба идут по градиенту концентрации- достаточно лишь перфорировать мембрану). И например, сначала этому подвергаются тормозные нейроны, потом нейроны коры головного мозга, а затем и ствола головного мозга, что, возможно, и обуславливает токсичность алкоголя.
( отсюда: http://medi.ru/pbmc/8810202.htm )
Этанол способен увеличивать текучесть биомембран. (Связывание молекул этилового спирта с внешней поверхностью цитоплазматических мембран, их внедрение между полярными головками молекул фосфолипидов приводит к уменьшению плотности упаковки последних в мембране и увеличению ее текучести.) В результате этого возрастает подвижность мембранных молекул липидов и белков. Это должно влиять на сигнализацию между клетками.
// почему возникает толерантность при хроническом потреблении:
при длительном воздействии этанола в мембранах клеток происходит уменьшение степени ненасыщенности липидов мембран, увеличение в мембранах содержания холестерина, уменьшение количества мембранносвязанных аминогликанов. Эти изменения позволяют компенсировать разжижающее действие этанола. Указанные изменения лежат в основе механизмов развития толерантности клеток к воздействию этанола при его хроническом потреблении.//
3. Хотя возможно и продукты обмена алкоголя (кетоновые тела) так действуют.
Мне тут еще подсказывают, что кетоновые тела способны вызвать ацидоз- снижение pH крови, что тоже может иметь летальные последствия. и последнее, по-моему, данный вопрос освещен в фармакологии. так что можешь попробовать еще посмотреть там. Успехов!"
Макс К., 26 сент 2008
(из вики)
Окисление этанола осуществляется главным образом в печени, где метаболизирустся 75-98% введенного в организм алкоголя. Скорость расщепления алкоголя в печени до конечных продуктов - углекислоты и воды - составляет у мужчин 0,1 г чистого алкоголя на 1 кг массы тела в час, у женщин - на 10% меньше. Взрослый человек массой 70 кг может мстаболизировать в течение суток до 160 г чистого алкоголя*, выработав при этом 1200 ккал. Окисление алкоголя в печени происходит в 2 этапа: окисление до ацетальдегида с высвобождением водорода и далее окисление ацетальдегида до уксусной кислоты, которая затем превращается в ацетилкофер-мент А.
Увеличение синтеза печенью жирных кислот и снижением их окисления, увеличение синтеза коллагена в печени (точно?). Под влиянием алкоголя приостанавливаются другие окислительные процессы, в том числе и расщепление жирных кислот.