Метилирование
Neuroreport. 2009 Dec 1. Neocortical RELN promoter methylation increases significantly after puberty. Lintas C, Persico AM. Laboratory of Molecular Psychiatry and Neurogenetics, University 'Campus Bio-Medico' bThe Laboratory of Molecular Psychiatry and Psychiatric Genetics, Department of Experimental Neurosciences, I.R.C.C.S. 'Fondazione Santa Lucia', Rome, Italy.
Reelin plays a pivotal role in neurodevelopment. Excessive RELN promoter methylation and/or decreased RELN gene expression have been described in schizophrenia and autism. We assessed RELN promoter methylation in post-mortem temporocortical tissue (Brodmann Area 41/42) of three prepuberal and six postpuberal normal individuals. The former display very little or no methylation, whereas most postpuberal individuals are heavily methylated, especially at CpG positions located between -131 and -98 bp (prepuberal vs. postpuberal, P<0.05). Sex hormones thus seemingly boost DNA methylation at the RELN promoter. This physiological change could significantly contribute to the onset of schizophrenia and the worsening of autistic behaviors, both typically occurring at puberty.
Рилин играет ключевую роль в нейрональном развитии. Избыточное метилирование промотора гена RELN и/или сниженная экспрессия RELN описаны при шизофрении и аутизме. Мы провели посмертную оценку метилирования промотора RELN в тканях височнокортикальных областей (Область Бродмана 41/42) у трёх [психически] нормальных препубертатных и шести постпубертатных лиц. У первых метилирование невелико либо отсутствует, а у большей части постпубертатных лиц промотеры сильно метилированы, особенно в CpG-островковых зонах между 131 и -98 парами оснований (коэфф. P<0.05 при сравнении препубертат-постпубертат). Половые гормоны, возможно, усиливают метилирование ДНК в области промотора гена RELN. Такое физиологическое изменение может в значительной степени способствовать дебюту шизофрении и усилению аутистических симптомов - и то, и другое обычно наблюдается в пубертате.
См. также:
Рилин - Википедия
Роль процессов метилирования в этиологии и патогенезе шизофрении А. В. Наумов Ю. Е. Разводовский; Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 8/2009
Reelin plays a pivotal role in neurodevelopment. Excessive RELN promoter methylation and/or decreased RELN gene expression have been described in schizophrenia and autism. We assessed RELN promoter methylation in post-mortem temporocortical tissue (Brodmann Area 41/42) of three prepuberal and six postpuberal normal individuals. The former display very little or no methylation, whereas most postpuberal individuals are heavily methylated, especially at CpG positions located between -131 and -98 bp (prepuberal vs. postpuberal, P<0.05). Sex hormones thus seemingly boost DNA methylation at the RELN promoter. This physiological change could significantly contribute to the onset of schizophrenia and the worsening of autistic behaviors, both typically occurring at puberty.
Рилин играет ключевую роль в нейрональном развитии. Избыточное метилирование промотора гена RELN и/или сниженная экспрессия RELN описаны при шизофрении и аутизме. Мы провели посмертную оценку метилирования промотора RELN в тканях височнокортикальных областей (Область Бродмана 41/42) у трёх [психически] нормальных препубертатных и шести постпубертатных лиц. У первых метилирование невелико либо отсутствует, а у большей части постпубертатных лиц промотеры сильно метилированы, особенно в CpG-островковых зонах между 131 и -98 парами оснований (коэфф. P<0.05 при сравнении препубертат-постпубертат). Половые гормоны, возможно, усиливают метилирование ДНК в области промотора гена RELN. Такое физиологическое изменение может в значительной степени способствовать дебюту шизофрении и усилению аутистических симптомов - и то, и другое обычно наблюдается в пубертате.
См. также: